НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   КАРТА САЙТА   ССЫЛКИ   О САЙТЕ  






предыдущая главасодержаниеследующая глава

Глава 18. Внутренняя среда и эндокринная система

Организм человека имеет относительно постоянные показатели внутренней среды, несмотря на меняющиеся внешние условия. Основные функции систем организма сохраняются благодаря энергии метаболических процессов, причем 75% ее превращаются в тепло, необходимое для поддержания относительно стабильной температуры тела. Это обеспечивается основным обменом, зависящим от пола, расы, возраста, массы тела, температуры внешней среды, эмоционального состояния, образа жизни, активности эндокринных желез и т. д. [Precht H. et al., 1973]. Основной обмен у взрослых людей находится в пределах 28-32°С [Adolph E. К, Molnar G. W., 1946]. У новорожденных этот интервал равен 32-34°С.

Тепло продуцируется главным образом в мышцах и некоторых внутренних органах. У гомойотермных организмов сохраняется постоянная внутренняя температура тела. Продукция тепла намного выше, чем это необходимо для поддержания постоянной температуры тела. Изменения температуры окружающей среды влияют на процесс терморегуляции. При экстремальных температурах внешней среды тепло образуется согласно закону Ван-Гоффа - Аррениуса. Когда температура внешней среды превышает верхнюю границу терморегуляции, это приводит к усилению внутренней теплопродукции. Так, E. F. Du Bois (1921) обнаружил, что повышение температуры на 1°С приводит к увеличению продукции тепла на 13%.

Повышение основного обмена в гипертермической среде является естественной моделью тех ситуаций, когда при превышении верхней границы терморегуляции повышается температура тела с последующим увеличением метаболизма, которое, по данным разных авторов, достигает 17-77%. Понятно, что оно зависит от степени повышения температуры и влажности внешней среды, длительности пребывания в ней, акклиматизации и т. д. Продукция тепла вследствие высокой температуры сауны связана с деятельностью скелетных мышц, повышенной активностью некоторых органов, потовых желез, дыхательной системы. В доказательство можно привести данные J. Hasan и M. Niemi (1954), которые обнаружили снижение основного обмена на 5-10% в течение первых 5 мин пребывания в сауне в результате снижения тонуса мышц у сильных атлетически сложенных посетителей. Эти лица перед приемом сауны имели на-чмного более высокие показатели основного обмена, чем данные E. F. Du Bois (1921). Эти результаты перекликаются с данными F. A. Pickworth (1927), который обнаружил, что при снижении мышечного тонуса после тренировки основной обмен снижается примерно на 20%. R. Lundgren 1933) выявил повышение основного обмена при пребывании в сауне на 24%, а V. R. Ott (1948) непосредственно после сауны - на 21%. J. Hasan и M. Niemi (1954) сообщили, что после 30 мин пребывания в сауне при температуре 71°С и низкой влажности, а также при температуре 39°С и высокой влажности основной обмен повышался на 20% у лиц обоего пола. После медленного охлаждения (без холодных ванн) умеренное повышение основного обмена сохранялось еще в течение 60 мин. Обнаружена положительная корреляция между повышением основного обмена, температурой тела и ЧСС. При повышении температуры тела на 1°С основной обмен увеличивается на 17%. При этом температура кожи в области грудины повышается на 2,5°С, а ЧСС возрастает примерно на 25 ударов в минуту. По истечении 10-18 ч уровень основного обмена возвращается к исходным показателям, определяемым перед посещением сауны. Повышение основного обмена в сауне и быстрое снижение после охлаждения обнаружил P. Luder (1954). Однако повышения основного обмена недостаточно для снижения массы тела, которая уменьшается при посещении сауны главным образом в результате потери жидкости. Спортсмены иногда добиваются значительного снижения массы тела при посещении сауны, однако это небезопасно и в некоторых случаях приводит к развитию угрожающих жизни состояний [Deans S. et al., 1977].

Изменения содержания элементов крови и факторов свертываемости. Многими авторами получены противоречивые данные об изменении количества эритроцитов при посещении сауны. R. Lundgren (1933) и P. Pystynen (1961) сообщили об умеренном увеличении количества эритроцитов, которое через 30 мин (без охлаждения тела) возвращалось к исходному уровню. Это явление связывают не только с увеличением гемоконцентрации, сопровождающимся преходящим повышением уровня гемоглобина и гематокрита [Pystynen P., 1961; Lundgren R., 1933; Karsten H., 1950], но и с увеличением содержания общего белка [Karvonen M. J. et al., 1955; Karesoja M., 1975], хотя М. Matej и соавт. (1972) не обнаружили значительных изменений гематокрита. Напротив, они выявили уменьшение количества плазматической жидкости, причем содержание эритроцитарной оставалось практически неизмененным, хотя и имелась тенденция к ее уменьшению [Matej M. et al., 1980]. К. W. Bartels (1944) связывает изменение количества эритроцитов с погрешностями методики их определения. G. Кnоrrе (1943) обнаружил, что при пребывании в сауне количество эритроцитов в капиллярной крови увеличивается, а в венозной имеет тенденцию к уменьшению. Это можно объяснить переходом внеклеточной жидкости из тканей в кровь, чему соответствует увеличение гематокрита при пребывании в сауне [Karesoja M., 1975], Клинические наблюдения об уменьшении отеков после посещения сауны также свидетельствуют о переходе внеклеточной жидкости в кровь [Fritzsche W., 1980].

Изменения СОЭ отмечены многими авторами. R. Lundgren (1933), К. W. Bartels (1944), V. R. Ott (1948) сообщили об увеличении СОЭ после сауны, которое сохранялось в течение 1,6 ч, особенно если она уже была повышена. Однако G. Knorre (1943) и F. H. Bardenheuer (1943) не обнаружили никаких изменений СОЭ при посещении сауны.

Об увеличении содержания белых клеток крови при активной или пассивной гипертермии известно давно. Сауна, вызывающая пассивное повышение температуры тела, также приводит к увеличению количества лейкоцитов. К. J. Kosunen и соавт. (1976) обнаружили через 20 мин после сауны увеличение числа лейкоцитов с 5500 до 7000, которое сохранялось в течение получаса. A. G. Hilvers (1976) выявил увеличение количества лейкоцитов на 16% и снижение содержания эозинофилов на 19%. Напротив, V. R. Ott (1948) сообщил, что под влиянием сауны количество лейкоцитов уменьшается, а затем увеличивается. Такое двухфазное явление связано с изменением вегетативного тонуса и свидетельствует о профилактическом влиянии сауны на организм человека. Увеличение количества циркулирующих нейтрофилов и уменьшение числа лимфоцитов и эозинофилов происходят под воздействием адренокортикотропного гормона.

Дифференциальную картину крови изучали G. Knorre (1943) и F. Hegenbarth (1955). V. R. Ott (1948) обнаружил, что после посещения парной и охлаждения в ванне с холодной водой возникает миелоцитарная реакция, вероятно связанная с симпати-котонией. F. Hegenbarth (1955) считает, что уменьшение количества эозинофилов, сохраняющееся в течение 4 ч после посещения сауны, связано с влиянием гормонов надпочечников.

До конца не проанализирован вопрос о смертельных случаях при посещении сауны [Vartio Т., 1960], взаимосвязь пока не установлена, вероятно, здесь имеют место другие факторы [Karesoja M. et al., 1976; Gorbatov О. et al., 1962].

Многими авторами отмечались изменения свертываемости и фибринолитической активности под влиянием сауны. Это объяснялось стрессогенным воздействием некоторых ее факторов.

Влияние сауны на свертываемость крови описал F. Hoff (1930). В 1957 г. он показал, что при преобладании симпатических воздействий имеется тенденция не к повышению свертываемости крови, а к фибринолизу. При симпатикотонии, вызванной стрессом, повышенная наклонность к тромбообразованию компенсируется увеличением фибринолитической активности [Stamm H., 1962]. Waris и соавт. (1960) сообщили о сокращении протромбинового времени, a M. Miettinen (1960) - о повышении фибринолиза. R. Giinter и соавт. (1965) исследовали влияние 20-минутного пребывания в сауне на фибринолитическую активность крови у девушек в возрасте 21 года. Они посещали сауну 2 раза в неделю в течение 6 нед, при этом сублингвальная температура повышалась у них на 2,13°С. Оказалось, что максимальное увеличение фибринолитической активности крови наступало на 3-й неделе посещения сауны, после чего она возвращалась к исходному значению. M. J. Koresoja и. соавт. (1976) изучали влияние сауны на содержание тромбоцитов, играющих важную роль в гемостазе. Авторы исходили из той точки зрения, что стресс приводит к увеличению количества тромбоцитов и их адгезии, что способствует повышению коагуляционной способности крови и активизации фибринолиза. Были обследованы 10 здоровых мужчин и женщин, которые находились в течение 10 мин в сауне при температуре 100°С, низкой относительной влажности, с последующим душем (40°С) и отдыхом. На 15-й минуте было отмечено увеличение числа тромбоцитов на 8% с последующим возвратом к исходным показателям через 60 мин. Уменьшение тромбоэластографического времени и агрегации тромбоцитов достигало максимума ца 15-й минуте (9% от исходной величины). Адгезия тромбоцитов in vitro к 60-й минуте возрастала на 21%, что связывается с выходом тромбоцитов из легких и селезенки под воздействием сауны. Вновь возникшие тромбоциты из легочных мегакариоцитов обладают более высокой агрегацией и адгезией, что доказали R. M. Kauffman и соавт. (1965), P. M. Mannucci и A. A. Sharp (1967). J. G. Sharnoff и Е. S. Kim (1958) установили, что под влиянием адреналина и кортизона происходит выделение тромбоцитов из легких. Кроме того, имеют значение и другие эндогенные факторы, например выделение свободных жирных кислот [Arvela P., Huikko M., 1969], которые вызывают повышение функции тромбоцитов [Hoak J. С. et al., 1970]. Организм обладает мощными компенсаторными возможностями, поэтому учащения случаев тромбозов при посещении сауны не происходит. Скорее всего это можно связать с повышением скорости кровотока, которое, как показал A. Eisalo (1956), происходит под влиянием сауны. Повышение скорости кровотока приводит к выделению активаторов фибринолиза из эндотелия сосудов, но одновременно стимулирует деятельность ретикуло-эндотелиальной системы, выделяющей различные медиаторы, в том числе и активаторы тромбоцитов (норадреналин, серотонин, адениннуклеотиды). Повышение кровотока в легких увеличивает образование там этих факторов [Tiernay D. F., 1974]. Эмпирически эти выводы можно подтвердить тем, что сауна в северных странах была местом рождения детей, однако при этом не отмечались ни увеличение случаев тромботических состояний, ни тенденции к кровотечениям.

Гормональные изменения, вызываемые сауной. Изменения тонуса вегетативной нервной системы и связанные с этим изменения терморегуляции, деятельности сердечно-сосудистой системы, экскреции пота и мочи зависят от нейрогуморальных влияний. Снижение реабсорбции мочи в дистальных отделах канальцев почек связано с влиянием антидиуретического гормона (АДГ), что доказали M. J. Karvonen и соавт. (1955). Антидиуретический эффект сауны идентичен аппликации этого гормона. Снижение диуреза наступает через 15 мин пребывания в сауне и длится 75 мин. Влияние АДГ доказано в экспериментах О. Fridberg и M. J. Karvonen (1952). Они отметили, что на 5-й минуте пребывания в сауне при температуре 75°С диурез I снижается без уменьшения массы тела. Это связано с прямым влиянием тепла на нейрогипофиз в результате стимуляции осморецепторов. Следует учитывать, что потеря жидкости приводит к увеличению концентрации солей в крови и тканях, в то время как изменения объема циркулирующей крови незначительны. J. Hasan и соавт. (1967) подтвердили наблюдения Kolesinsky (1887), который в 80% случаев отметил, что у женщин после посещения сауны увеличивается лактация. Это связано с увеличением секреции окситоцина, выделение которого часто отмечается одновременно с выделением АДГ. При недавних исследованиях обнаружено, что сауна стимулирует выделение пролактина (до 1400% в течение 2 ч) [Adlercreutz H К et al., 1976].

Под влиянием сауны происходит изменение выделения с мочой электролитов (альдостероновый эффект). Снижается выделение натрия и повышается выделение калия, т. е. увеличивается коэффициент Na/K. Альдостероновый эффект проявляется в активной стимуляции реабсорбции натрия в дистальных канальцах и повышении выделения калия. Калий уретический эффект альдостерона зависит от достаточного поступления натрия к дистальному отделу канальцев почек; если его недостаточно, то потери калия с мочой не происходит [Finn A. L., 1963]. Е. Наараnen (1958) подтвердил наличие альдостеронового эффекта: обследовав 3 больных несахарным диабетом в сауне, он не обнаружил типичного снижения диуреза. R. Lammintausta и соавт. (1976) при 20-40-минутном пребывании в сауне с температурой 80-90°С не нашли существенного изменения выделения альдостерона: до приема сауны оно составляло 10,26, а в день посещения сауны-12,2 нмоль/сут. Кроме того, выделение альдостерона в течение 6 ч до сауны и на протяжении 6 ч после нее было равным 2,7 нмоль. Е. Syvalathi и соавт. (1976) также не обнаружили различий в выделении альдостерона при пребывании в сауне в тех же микроклиматических условиях: в день ее посещения оно составляло 16,4, а в контрольный день - 12,20 нмоль/сут. Имелась только статистически недостоверная тенденция к увеличению выделения альдостерона за 12 ч до посещения сауны (6,38 нмоль) и через 12 ч после нее (9,98нмоль). Авторы считают, что определение выделения альдостерона в течение суток является в этих случаях методически неправильным и рекомендуют это делать за и через 12 ч. Повышение уровня альдостерона в плазме обнаружили R. E. Bailey и соавт. (1972) при обследовании людей, находившихся в течение 1 ч в помещении с температурой 45-51°С. Н. К. Adlercreutz и соавт. (1976) выявили повышение уровня альдостерона в крови после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 85-90°С, но выделение альдостерона с мочой не определялось. Система ренин - ангиотензин является главным гуморальным регулятором выделения альдостерона [Davis J. О., 1967], однако полный альдостероновый эффект наступает примерно через 30 мин после образования ферментов, необходимых для транспорта натрия. При анализе влияния сауны следует также учитывать фильтрационно-резорбционный эффект, значительно усиливающийся в тепле. Остро возникающие изменения объема кровотока во внутренних органах наступают и в почках. При снижении объема кровотока в кжстагломерулярном аппарате возникает локальное раздражение волюморецепторов, что приводит к увеличению выделения ренина. Комплексный механизм секреции ренина регулируется главным образом симпатической нервной системой, что с помощью бета-адреноблокаторов показали N. Winer и соавт. (1969), а при физической нагрузке - Т. A. Kotchen и соавт. (1971). Другим механизмом является истощение содержания натрия вследствие значительного повышения секреции ренина [Gordon R. D. et al., 1967]. Некоторые авторы установили, что при посещении сауны повышается активность ренина плазмы. Так, Е. Syvalahti и соавт. (1976) обнаружили это явление при пребывании в сауне в течение 40 мин при температуре 80-90°С. Активность ренина повысилась на 95% в течение часа после посещения сауны, тогда как при 20-минутном пребывании в сауне значительного увеличения этого показателя не отмечалось.

Н. К. Adlercreutz и соавт. определили после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 85-90°С значительное повышение активности ренина плазмы и ангиотензина II с 39,9 до 116,5 нг/л. Е. Syvalahti (1976) обнаружил, что при пребывании в сауне в течение 20 мин при температуре 80-90°С активность ренина возрастала на 140% (с 1,5 до 3,6 нг/мл/ч), а при 40-минутном пребывании она увеличивалась еще больше (до 4,2 нг/мл/ч). О повышении этого показателя сообщили R. Е. Bailey и соавт. (1972), обследовав людей, находившихся в помещении с температурой 46-51°С в течение 1 ч.

При 20-минутном пребывании в сауне увеличивается выделение соматотропного гормона (СТГ) (с 231,8 до 609,08 пмоль/л). Через 2 ч концентрация СТГ снижается до 131,8 пмоль/л. Аналогичные колебания концентрации СТГ отметили R. Lammintausta и соавт. (1976): уровень СТГ повысился с 268,1 до 649,9 пмоль/л (142%), а через час снизился до 177,2 пмоль/л. Н. К. Adlercreutz и соавт. (1976) обнаружили повышение СТГ со 140,9 до 281,8 пмоль/л через 20 мин после пребывания в сауне. При этом через 30 мин после сауны уровень СТГ достиг 318,1 пмоль/л, а через 2 ч снизился ниже исходного: 45,4 пмоль/л. J. Leppaluoto и соавт. (1975) также выявили повышение концентрации СТГ с 727,2 до 2590 пмоль/л после 15-минутного пребывания в сауне при температуре 100°С, относительной влажности 22% и повышении сублингвальной температуры на 3°С. Другие авторы также обнаружили увеличение концентрации СТГ при пребывании в среде с менее высокой температурой, но в течение более длительного времени [Okada У. et al., 1971]. Y. Okada и соавт. (1976) считают, что увеличение секреции СТГ связано с. повышением температуры тела. A. G. Frantz и М. Т. Rabkin (1965) показали, что эстрогены сенсибилизируют ответ СТГ на различные стимулы. Выделение СТГ может легко изменяться в ответ на многие стимулы и п вышается, например, при внутривенном введении аргинина, L-ДОФА [Kytomaki О. et al., 1973], при физической нагрузке, гипертермии, вызванной пирогенными препаратами [Jacobs H.S., Nabarro J. D., 1969], при белковой диете, гипогликемии, вызванной инсулином. Физиологическое увеличение содержания СТГ находится в пределах 454,5-2272,7 пмоль/л. Оно наблюдается при наступлении глубокого сна через 120-180 мин от его начала [Honda Y. et al., 1969]. Значительные изменения концентрации СТГ под влиянием альфа- и бета-адреноблокаторов свидетельствуют о том, что регуляция его образования в значительной степени зависит от симпатической нервной системы [Abramson Е. A. et al., 1966; Blackard W. Y.. Heidingsfelder S. A., 1968; Imura H. et al., 1968; Parra A. et al., 1970]. A. G. Hilvers (1980) определил повышение уровня ТТГ на 19%.

О значительном изменении деятельности щитовидной железы под влиянием сауны сообщил A. G. Hilvers (1976). Он отметил, что уровень тироксина колебался в пределах 108-115 нмоль/л, а трийодтиронина -в пределах 2,2-2,3 нмоль/л.

Уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ) также несколько повысился и возвращался к исходным величинам через 1 ч после посещения сауны [Leppaluoto J. et al., 1975]. Исследование проводилось после 15-минутного пребывания в сауне при температуре 100°С, относительной влажности 22% и повышении температуры тела на 3°С.

Н. К. Adlercreutz и соавт. (1977) обнаружили значительное повышение уровня пролактина (на 1400%) после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 80-90°С с возвращением к исходным величинам через 2 ч после посещения сауны. A. G. Hilvers (1980) выявил его повышение через 20 мин после пребывания в сауне на 3%, а через 40 мин - на 9%.

Титр андростендиона повышался с 6,9 до 11,8 нмоль/л с постепенным снижением к исходному значению через 2-6 ч, а уровень тестостерона незначительно снижался после пребывания в сауне с 29,4 до 24,4 нмоль/л. По мнению A. G. Hilvers (1980), то, что эти изменения не имеют статистически достоверных различий, объясняется антагонистическим влиянием различных гормонов. Прежде всего это касается ЛГ, являющегося клеточным анаболиком, и гормонов щитовидной железы, оказывающих катаболитическое влияние. В целом сауна оказывает сильное анаболическое воздействие на организм. СТГ улучшает окислительные процессы в тканях и повышает синтез белка. Автор также исследовал морфологические изменения в крови под влиянием сауны. Уровень эритропоэтина через 20 и 40 мин после ее посещения при температуре 95°С не менялся.

Уровень адренокортикотропного гормона (АКЛТ) под влиянием сауны не менялся [Hilvers A. G., 1976; Leppaluoto J. et al., 1975]. Основываясь на незначительных колебаниях АКТГ, являющегося стимулятором надпочечников, на изменении выделения метаболитов глюкокортикоидов с мочой и уменьшении количества эозинофилов в крови, некоторые исследователи считают, что это доказывает активацию надпочечников люд влиянием сауны.

A. Pekkarinen и Р. Кдпгшпеп (1951) сообщили о повышении выделения 17-КС с мочой и уменьшении числа эозинофилов в крови. Позднее P. Luder (1954) обнаружил уменьшение количества эозинофилов в периферической крови в 50% случаев, причем в 25% оно было незначительным, а в 25%-выраженным. S. Turunen (1956) описал значительное снижение уровня эозинофилов у детей после посещения сауны. P. Pystynen (1961) не обнаружил изменений в выделении 17-КС, но выявил уменьшение числа эозинофилов в крови.

Вероятно, определение метаболитов 17-окси- и 17-кетостерои-дов не позволяет достаточно точно судить об изменении влияния глюкокортикоидов при посещении сауны. A. G. Hilvers (1975) сообщил о снижении уровня 17-КС до 29 нмоль/мин после ее приема и считает, что это обусловлено уменьшением кислорода в надпочечниках в связи с их ишемией. 17-оксикетостероиды послав посещения сауны оставались без изменений. Хотя при прямом исследовании содержания кортизола в плазме изменения его концентрации не выявлялось, в периферической крови отмечалось значительное снижение уровня эозинофилов. Автор считает, что речь идет о прямом изменении воздействия кортизола на эффекторные ткани при посещении сауны. При ее повторных прием-ax уровень плазматического кортизола повышался, что связывают с адаптационным влиянием caуны.

R. Gunther и соавт. (1979) изучали динамику изменения уровня кортизола в плазме после 10-минутного пребывания в сауне при температуре 90-100°С. Его содержание увеличивалось и при охлаждении на воздухе оставалось на повышенном уровне. По возвращении в сауну его содержание уменьшалось, но к концу пребывания в сауне снова увеличивалось. Эти колебания находились в пределах 0,055-0,11 мкмоль/л. Н. К. Adlercreutz и соавт. (1977) определили повышение уровня кортизола, плазмы в 2 раза после 20-минутного пребывания в сауне. Максимальное (в 3 раза) увеличение его содержания отмечалось через 2 ч после приема сауны, и в половине случаев оно сохранялось в течение 6 ч.

Гормоны мозговой части надпочечников являются стрессогенными медиаторами и участвуют в нейровегетативных реакциях организма. М. Huikko и соавт. (1966) обнаружили повышение выделения катехоламинов с мочой после 25-40-минутного пребывания в сауне при температуре 70-80°С и относительной влажности 20-40%. Выделение норадреналина повысилось с 7,0 до 9,6 нг/мин без достоверных сдвигов в выделении ванилилминдальной кислоты. P. Taggart и соавт. (1972) исследовали плазму 17 здоровых людей после 10-минутного пребывания в сауне при температуре 90-110°С. Обнаружено повышение уровня общих катехоламинов с 4,25 до 5,31 нмоль/л, адреналина с 0,16 до 1,58 нмоль/л при неизменном уровне нарадреналина.

У больных с патологией коронарных сосудов сердца после 5-минутного пребывания в сауне уровень общих катехоламинов повышался с 5,02 до 9,5 нмоль/л, адреналина с 0,43 до 3,82 нмоль/л, а уровень норадреналина не менялся. М. Matej и соавт. (1981) сообщили, что, после 3-кратного пребывания в сауне по 15 мин при температуре 75°С и относительной влажности 9% с повышением температуры тела на ГС уровень адреналина после сауны повышался с 113,4 до 155,4 нмоль/мин. Значительных изменений выделения адреналина или ванилилминдальной кислоты не отмечено. После адаптации к сауне (посещение 2 раза в неделю в течение 6 нед) перед ее приемом отмечалось статистически недостоверное повышение выделения адреналина (25,9 нмоль/10 ч). Выделение норадреналина перед сауной составляло 88,8 нмоль/10 ч, после нее незначительно повышалось до 102,2 нмоль/10 ч и в дальнейшем статистически достоверно увеличивалось до 149,6 нмоль/10 ч. Выделение ванилилминдальной кислоты после посещения сауны увеличивалось значительно, а в дальнейшем несущественно. Это свидетельствует о наступлении адаптационных изменений в симпатической нервной системе. Е. Conradi (1978) связывает их со снижением психоэмоционального напряжения при повторных посещениях сауны. R. Lammintausta и соавт. (1976) определяли выделение ванилил-миндальной кислоты до и после 40-минутного пребывания в сауне при температуре 80-90°С. Перед сауной оно составляло 20,5 мкмоль/сут, в день ее приема - 22,4 мкмоль/сут, однако различия были недостоверны.

A. Cession-Fossion и соавт. (1977) обследовали 22 мужчин после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 90°С, относительной влажности 20% и повышении температуры тела на 0,5°С. Оказалось, что уровень адреналина измелился несущественно, а норадреналина увеличился е 115,8 до 180,2 нмоль/мин. Следует помнить, что свободный адреналин и норадреналин составляют всего 1-4% от их продукции. То же относится и к определению их метаболита - ванилилминдаль-ной кислоты, так как этот метод слабочувствителен [Euler U. S., 1964].

Е. Hussi и сотр. (1977) изучали влияние сауны на выделение норадреналина с применением бета-адреноблокаторов и без них. Обе группы обследуемых находились в течение 10 мин в сауне с температурой около 100°С и относительной влажностью 40%. Уровень норадреналина у лиц, не принимавших окспренолол, перед сауной был равен 0,35 нг/мл, в сауне 0,6 нг/мл. Через 5 мин после охлаждения он составил 0,59, а через 15 мин - 0,43 нг/мл. В группе лиц, принимавших окспренолол, исходное содержание норадреналина было равно 0,33, в сауне - 0,58, после холодной ванны - 0,69, а через 15 мин - 0,46 нг/мл. Уровень адреналина перед сауной составлял 0,1, в сауне - 0,17, после 5-минутного охлаждения в ванне - 0,08, а через 15 мин - 0,09 нг/мл. В контрольной группе показатели были одинаковыми. В целом окспренолол тормозил "изменения кровообращения, вызываемые симпатическими влияниями, но не изменял концентрацию катехо-ламинов в крови.

Считается, что катехоламины оказывают катабрлическое влияние на углеводный и белковый обмен. Как сообщили P. Taggardt и соавт. (1972), сауна значительно воздействует на обмен жиров, что обнаружено при исследовании содержания свободных жирных кис лот, триглицеридов и холестерина. Напротив, A. G. Hilvers (1976) пишет о том, что изменения углеводного и белкового обмена направлены в сторону замедления окисления жиров. После сауны отмечается увеличение содержания кетоновых тел в крови, например, бета-гидроксибутирата с 0,07 до 0,11 нмоль/л, J. P. Kosiek и Е. J, Klaus (1969) сообщили, что у молодых спортсменов, находившихся в сауне 12 мин при температуре 80-96°С? содержание глюкозы в крови увеличилось с 4,34 до 4,66 нмоль/л. Охлаждение в сауне не вызвало у них однозначных изменений концентрации глюкозы, Е. Syvalahti и соавт. (1976) исследовали содержание глюкозы и иммунореактивного инсулина при пребывании в сауне в течение 20-40 мин при температуре 80-90°С. Они не обнаружили существенных колебаний содержания этих веществ. К подобным выводам пришли Y. Okada и соавт. (1972), Оказалось, что изменения секреции СТГ, регулируемые симпатической нервной системой, значительно более чувствительны к симпатическим влияниям, чем колебания иммунореактивного инсулина.

S. Chlebarov и соавт. (1971) исследовали колебания уровня нейрогуморальных медиаторов у детей после 2-разового пребывания в сауне по 15 мин при температуре 50°С, относительной влажности 6-8% и охлаждении путем обливания холодной водой с температурой 8-10°С. Наибольший подъем уровня нейро-медиаторов в крови отмечался у детей с бронхиальной астмой, а в поте он снижался при сильном потоотделении. Подобные изменения обнаруживаются и у здоровых детей. Отмечено, что при конституционально обусловленном нейродермите исходные концентрации нейрогуморальных медиаторов были выше, чем у здоровых детей. Во время пребывания в сауне потоотделение было выражено слабо и значительного повышения их концентрации не отмечалось. Содержание ацетилхолинэстеразы в поте как у больных, так и у здоровых детей заметно снижалось после посещения сауны.

Уменьшение содержания ацетилхолина после сауны не связано с повышением активности холинэстеразы, а ее концентрация в крови и поте изменялась несущественно. Сауна не влияет на концентрацию ацетилхолинэстеразы в поте и сыворотке крови. Поэтому снижение концентрации ацетилхолина в поте детей связывают с парасимпатйкотонией, вызываемой сауной. Ацетилхолин является медиатором холинергических нервов и адренергических нервных соединений [Burn J. Н., 1961]. Поэтому его содержание может изменяться в зависимости от общего тонуса вегетативной системы. По данным R. R. Sonnenschein (1956), аце-тилхолин играет важную роль при потоотделении, вызываемом теплом. Чтобы потоотделение увеличилось, его концентрация должна значительно повыситься [Sttittgen G., 1956]. Это относится и к нервно-мышечной иннервации, где также требуется высокая концентрация ацетилхолина [Dale, Fredberk, 1934]. Вероятно, сниженное потоотделение у больных нейродермитами связано с низкой концентрацией ацетилхолина в сыворотке.

Обнаружено также влияние сауны на содержание свободного гистамина в крови (рис. 13). У лиц, не адаптированных к сауне, оно увеличивается на 30-й минуте пребывания в сауне с последующим уменьшением [Kolesar J. et al., 1976].

Рис. 13. Изменения уровня свободного гистамина в крови (нмоль/л) в сауне и после нее
Рис. 13. Изменения уровня свободного гистамина в крови (нмоль/л) в сауне и после нее

После адаптации к сауне (2 раза в неделю на протяжении 12 нед) уровень гистамина в крови увеличивается к 30-й минуте пребывания в сауне (рис. 14). После адаптации выделение свободного гистамина с мочой при пребывании в сауне уменьшается. Гистаминопектическая акти