Глава 18. Внутренняя среда и эндокринная система [1985 Боголюбов В.М., Матей М.

Организм человека имеет относительно постоянные показатели внутренней среды, несмотря на меняющиеся внешние условия. Основные функции систем организма сохраняются благодаря энергии метаболических процессов, причем 75% ее превращаются в тепло, необходимое для поддержания относительно стабильной температуры тела. Это обеспечивается основным обменом, зависящим от пола, расы, возраста, массы тела, температуры внешней среды, эмоционального состояния, образа жизни, активности эндокринных желез и т. д. [Precht H. et al., 1973]. Основной обмен у взрослых людей находится в пределах 28-32°С [Adolph E. К, Molnar G. W., 1946]. У новорожденных этот интервал равен 32-34°С.

Тепло продуцируется главным образом в мышцах и некоторых внутренних органах. У гомойотермных организмов сохраняется постоянная внутренняя температура тела. Продукция тепла намного выше, чем это необходимо для поддержания постоянной температуры тела. Изменения температуры окружающей среды влияют на процесс терморегуляции. При экстремальных температурах внешней среды тепло образуется согласно закону Ван-Гоффа - Аррениуса. Когда температура внешней среды превышает верхнюю границу терморегуляции, это приводит к усилению внутренней теплопродукции. Так, E. F. Du Bois (1921) обнаружил, что повышение температуры на 1°С приводит к увеличению продукции тепла на 13%.

Повышение основного обмена в гипертермической среде является естественной моделью тех ситуаций, когда при превышении верхней границы терморегуляции повышается температура тела с последующим увеличением метаболизма, которое, по данным разных авторов, достигает 17-77%. Понятно, что оно зависит от степени повышения температуры и влажности внешней среды, длительности пребывания в ней, акклиматизации и т. д. Продукция тепла вследствие высокой температуры сауны связана с деятельностью скелетных мышц, повышенной активностью некоторых органов, потовых желез, дыхательной системы. В доказательство можно привести данные J. Hasan и M. Niemi (1954), которые обнаружили снижение основного обмена на 5-10% в течение первых 5 мин пребывания в сауне в результате снижения тонуса мышц у сильных атлетически сложенных посетителей. Эти лица перед приемом сауны имели на-чмного более высокие показатели основного обмена, чем данные E. F. Du Bois (1921). Эти результаты перекликаются с данными F. A. Pickworth (1927), который обнаружил, что при снижении мышечного тонуса после тренировки основной обмен снижается примерно на 20%. R. Lundgren 1933) выявил повышение основного обмена при пребывании в сауне на 24%, а V. R. Ott (1948) непосредственно после сауны - на 21%. J. Hasan и M. Niemi (1954) сообщили, что после 30 мин пребывания в сауне при температуре 71°С и низкой влажности, а также при температуре 39°С и высокой влажности основной обмен повышался на 20% у лиц обоего пола. После медленного охлаждения (без холодных ванн) умеренное повышение основного обмена сохранялось еще в течение 60 мин. Обнаружена положительная корреляция между повышением основного обмена, температурой тела и ЧСС. При повышении температуры тела на 1°С основной обмен увеличивается на 17%. При этом температура кожи в области грудины повышается на 2,5°С, а ЧСС возрастает примерно на 25 ударов в минуту. По истечении 10-18 ч уровень основного обмена возвращается к исходным показателям, определяемым перед посещением сауны. Повышение основного обмена в сауне и быстрое снижение после охлаждения обнаружил P. Luder (1954). Однако повышения основного обмена недостаточно для снижения массы тела, которая уменьшается при посещении сауны главным образом в результате потери жидкости. Спортсмены иногда добиваются значительного снижения массы тела при посещении сауны, однако это небезопасно и в некоторых случаях приводит к развитию угрожающих жизни состояний [Deans S. et al., 1977].

Изменения содержания элементов крови и факторов свертываемости. Многими авторами получены противоречивые данные об изменении количества эритроцитов при посещении сауны. R. Lundgren (1933) и P. Pystynen (1961) сообщили об умеренном увеличении количества эритроцитов, которое через 30 мин (без охлаждения тела) возвращалось к исходному уровню. Это явление связывают не только с увеличением гемоконцентрации, сопровождающимся преходящим повышением уровня гемоглобина и гематокрита [Pystynen P., 1961; Lundgren R., 1933; Karsten H., 1950], но и с увеличением содержания общего белка [Karvonen M. J. et al., 1955; Karesoja M., 1975], хотя М. Matej и соавт. (1972) не обнаружили значительных изменений гематокрита. Напротив, они выявили уменьшение количества плазматической жидкости, причем содержание эритроцитарной оставалось практически неизмененным, хотя и имелась тенденция к ее уменьшению [Matej M. et al., 1980]. К. W. Bartels (1944) связывает изменение количества эритроцитов с погрешностями методики их определения. G. Кnоrrе (1943) обнаружил, что при пребывании в сауне количество эритроцитов в капиллярной крови увеличивается, а в венозной имеет тенденцию к уменьшению. Это можно объяснить переходом внеклеточной жидкости из тканей в кровь, чему соответствует увеличение гематокрита при пребывании в сауне [Karesoja M., 1975], Клинические наблюдения об уменьшении отеков после посещения сауны также свидетельствуют о переходе внеклеточной жидкости в кровь [Fritzsche W., 1980].

Изменения СОЭ отмечены многими авторами. R. Lundgren (1933), К. W. Bartels (1944), V. R. Ott (1948) сообщили об увеличении СОЭ после сауны, которое сохранялось в течение 1,6 ч, особенно если она уже была повышена. Однако G. Knorre (1943) и F. H. Bardenheuer (1943) не обнаружили никаких изменений СОЭ при посещении сауны.

Об увеличении содержания белых клеток крови при активной или пассивной гипертермии известно давно. Сауна, вызывающая пассивное повышение температуры тела, также приводит к увеличению количества лейкоцитов. К. J. Kosunen и соавт. (1976) обнаружили через 20 мин после сауны увеличение числа лейкоцитов с 5500 до 7000, которое сохранялось в течение получаса. A. G. Hilvers (1976) выявил увеличение количества лейкоцитов на 16% и снижение содержания эозинофилов на 19%. Напротив, V. R. Ott (1948) сообщил, что под влиянием сауны количество лейкоцитов уменьшается, а затем увеличивается. Такое двухфазное явление связано с изменением вегетативного тонуса и свидетельствует о профилактическом влиянии сауны на организм человека. Увеличение количества циркулирующих нейтрофилов и уменьшение числа лимфоцитов и эозинофилов происходят под воздействием адренокортикотропного гормона.

Дифференциальную картину крови изучали G. Knorre (1943) и F. Hegenbarth (1955). V. R. Ott (1948) обнаружил, что после посещения парной и охлаждения в ванне с холодной водой возникает миелоцитарная реакция, вероятно связанная с симпати-котонией. F. Hegenbarth (1955) считает, что уменьшение количества эозинофилов, сохраняющееся в течение 4 ч после посещения сауны, связано с влиянием гормонов надпочечников.

До конца не проанализирован вопрос о смертельных случаях при посещении сауны [Vartio Т., 1960], взаимосвязь пока не установлена, вероятно, здесь имеют место другие факторы [Karesoja M. et al., 1976; Gorbatov О. et al., 1962].

Многими авторами отмечались изменения свертываемости и фибринолитической активности под влиянием сауны. Это объяснялось стрессогенным воздействием некоторых ее факторов.

Влияние сауны на свертываемость крови описал F. Hoff (1930). В 1957 г. он показал, что при преобладании симпатических воздействий имеется тенденция не к повышению свертываемости крови, а к фибринолизу. При симпатикотонии, вызванной стрессом, повышенная наклонность к тромбообразованию компенсируется увеличением фибринолитической активности [Stamm H., 1962]. Waris и соавт. (1960) сообщили о сокращении протромбинового времени, a M. Miettinen (1960) - о повышении фибринолиза. R. Giinter и соавт. (1965) исследовали влияние 20-минутного пребывания в сауне на фибринолитическую активность крови у девушек в возрасте 21 года. Они посещали сауну 2 раза в неделю в течение 6 нед, при этом сублингвальная температура повышалась у них на 2,13°С. Оказалось, что максимальное увеличение фибринолитической активности крови наступало на 3-й неделе посещения сауны, после чего она возвращалась к исходному значению. M. J. Koresoja и. соавт. (1976) изучали влияние сауны на содержание тромбоцитов, играющих важную роль в гемостазе. Авторы исходили из той точки зрения, что стресс приводит к увеличению количества тромбоцитов и их адгезии, что способствует повышению коагуляционной способности крови и активизации фибринолиза. Были обследованы 10 здоровых мужчин и женщин, которые находились в течение 10 мин в сауне при температуре 100°С, низкой относительной влажности, с последующим душем (40°С) и отдыхом. На 15-й минуте было отмечено увеличение числа тромбоцитов на 8% с последующим возвратом к исходным показателям через 60 мин. Уменьшение тромбоэластографического времени и агрегации тромбоцитов достигало максимума ца 15-й минуте (9% от исходной величины). Адгезия тромбоцитов in vitro к 60-й минуте возрастала на 21%, что связывается с выходом тромбоцитов из легких и селезенки под воздействием сауны. Вновь возникшие тромбоциты из легочных мегакариоцитов обладают более высокой агрегацией и адгезией, что доказали R. M. Kauffman и соавт. (1965), P. M. Mannucci и A. A. Sharp (1967). J. G. Sharnoff и Е. S. Kim (1958) установили, что под влиянием адреналина и кортизона происходит выделение тромбоцитов из легких. Кроме того, имеют значение и другие эндогенные факторы, например выделение свободных жирных кислот [Arvela P., Huikko M., 1969], которые вызывают повышение функции тромбоцитов [Hoak J. С. et al., 1970]. Организм обладает мощными компенсаторными возможностями, поэтому учащения случаев тромбозов при посещении сауны не происходит. Скорее всего это можно связать с повышением скорости кровотока, которое, как показал A. Eisalo (1956), происходит под влиянием сауны. Повышение скорости кровотока приводит к выделению активаторов фибринолиза из эндотелия сосудов, но одновременно стимулирует деятельность ретикуло-эндотелиальной системы, выделяющей различные медиаторы, в том числе и активаторы тромбоцитов (норадреналин, серотонин, адениннуклеотиды). Повышение кровотока в легких увеличивает образование там этих факторов [Tiernay D. F., 1974]. Эмпирически эти выводы можно подтвердить тем, что сауна в северных странах была местом рождения детей, однако при этом не отмечались ни увеличение случаев тромботических состояний, ни тенденции к кровотечениям.

Гормональные изменения, вызываемые сауной. Изменения тонуса вегетативной нервной системы и связанные с этим изменения терморегуляции, деятельности сердечно-сосудистой системы, экскреции пота и мочи зависят от нейрогуморальных влияний. Снижение реабсорбции мочи в дистальных отделах канальцев почек связано с влиянием антидиуретического гормона (АДГ), что доказали M. J. Karvonen и соавт. (1955). Антидиуретический эффект сауны идентичен аппликации этого гормона. Снижение диуреза наступает через 15 мин пребывания в сауне и длится 75 мин. Влияние АДГ доказано в экспериментах О. Fridberg и M. J. Karvonen (1952). Они отметили, что на 5-й минуте пребывания в сауне при температуре 75°С диурез I снижается без уменьшения массы тела. Это связано с прямым влиянием тепла на нейрогипофиз в результате стимуляции осморецепторов. Следует учитывать, что потеря жидкости приводит к увеличению концентрации солей в крови и тканях, в то время как изменения объема циркулирующей крови незначительны. J. Hasan и соавт. (1967) подтвердили наблюдения Kolesinsky (1887), который в 80% случаев отметил, что у женщин после посещения сауны увеличивается лактация. Это связано с увеличением секреции окситоцина, выделение которого часто отмечается одновременно с выделением АДГ. При недавних исследованиях обнаружено, что сауна стимулирует выделение пролактина (до 1400% в течение 2 ч) [Adlercreutz H К et al., 1976].

Под влиянием сауны происходит изменение выделения с мочой электролитов (альдостероновый эффект). Снижается выделение натрия и повышается выделение калия, т. е. увеличивается коэффициент Na/K. Альдостероновый эффект проявляется в активной стимуляции реабсорбции натрия в дистальных канальцах и повышении выделения калия. Калий уретический эффект альдостерона зависит от достаточного поступления натрия к дистальному отделу канальцев почек; если его недостаточно, то потери калия с мочой не происходит [Finn A. L., 1963]. Е. Наараnen (1958) подтвердил наличие альдостеронового эффекта: обследовав 3 больных несахарным диабетом в сауне, он не обнаружил типичного снижения диуреза. R. Lammintausta и соавт. (1976) при 20-40-минутном пребывании в сауне с температурой 80-90°С не нашли существенного изменения выделения альдостерона: до приема сауны оно составляло 10,26, а в день посещения сауны-12,2 нмоль/сут. Кроме того, выделение альдостерона в течение 6 ч до сауны и на протяжении 6 ч после нее было равным 2,7 нмоль. Е. Syvalathi и соавт. (1976) также не обнаружили различий в выделении альдостерона при пребывании в сауне в тех же микроклиматических условиях: в день ее посещения оно составляло 16,4, а в контрольный день - 12,20 нмоль/сут. Имелась только статистически недостоверная тенденция к увеличению выделения альдостерона за 12 ч до посещения сауны (6,38 нмоль) и через 12 ч после нее (9,98нмоль). Авторы считают, что определение выделения альдостерона в течение суток является в этих случаях методически неправильным и рекомендуют это делать за и через 12 ч. Повышение уровня альдостерона в плазме обнаружили R. E. Bailey и соавт. (1972) при обследовании людей, находившихся в течение 1 ч в помещении с температурой 45-51°С. Н. К. Adlercreutz и соавт. (1976) выявили повышение уровня альдостерона в крови после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 85-90°С, но выделение альдостерона с мочой не определялось. Система ренин - ангиотензин является главным гуморальным регулятором выделения альдостерона [Davis J. О., 1967], однако полный альдостероновый эффект наступает примерно через 30 мин после образования ферментов, необходимых для транспорта натрия. При анализе влияния сауны следует также учитывать фильтрационно-резорбционный эффект, значительно усиливающийся в тепле. Остро возникающие изменения объема кровотока во внутренних органах наступают и в почках. При снижении объема кровотока в кжстагломерулярном аппарате возникает локальное раздражение волюморецепторов, что приводит к увеличению выделения ренина. Комплексный механизм секреции ренина регулируется главным образом симпатической нервной системой, что с помощью бета-адреноблокаторов показали N. Winer и соавт. (1969), а при физической нагрузке - Т. A. Kotchen и соавт. (1971). Другим механизмом является истощение содержания натрия вследствие значительного повышения секреции ренина [Gordon R. D. et al., 1967]. Некоторые авторы установили, что при посещении сауны повышается активность ренина плазмы. Так, Е. Syvalahti и соавт. (1976) обнаружили это явление при пребывании в сауне в течение 40 мин при температуре 80-90°С. Активность ренина повысилась на 95% в течение часа после посещения сауны, тогда как при 20-минутном пребывании в сауне значительного увеличения этого показателя не отмечалось.

Н. К. Adlercreutz и соавт. определили после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 85-90°С значительное повышение активности ренина плазмы и ангиотензина II с 39,9 до 116,5 нг/л. Е. Syvalahti (1976) обнаружил, что при пребывании в сауне в течение 20 мин при температуре 80-90°С активность ренина возрастала на 140% (с 1,5 до 3,6 нг/мл/ч), а при 40-минутном пребывании она увеличивалась еще больше (до 4,2 нг/мл/ч). О повышении этого показателя сообщили R. Е. Bailey и соавт. (1972), обследовав людей, находившихся в помещении с температурой 46-51°С в течение 1 ч.

При 20-минутном пребывании в сауне увеличивается выделение соматотропного гормона (СТГ) (с 231,8 до 609,08 пмоль/л). Через 2 ч концентрация СТГ снижается до 131,8 пмоль/л. Аналогичные колебания концентрации СТГ отметили R. Lammintausta и соавт. (1976): уровень СТГ повысился с 268,1 до 649,9 пмоль/л (142%), а через час снизился до 177,2 пмоль/л. Н. К. Adlercreutz и соавт. (1976) обнаружили повышение СТГ со 140,9 до 281,8 пмоль/л через 20 мин после пребывания в сауне. При этом через 30 мин после сауны уровень СТГ достиг 318,1 пмоль/л, а через 2 ч снизился ниже исходного: 45,4 пмоль/л. J. Leppaluoto и соавт. (1975) также выявили повышение концентрации СТГ с 727,2 до 2590 пмоль/л после 15-минутного пребывания в сауне при температуре 100°С, относительной влажности 22% и повышении сублингвальной температуры на 3°С. Другие авторы также обнаружили увеличение концентрации СТГ при пребывании в среде с менее высокой температурой, но в течение более длительного времени [Okada У. et al., 1971]. Y. Okada и соавт. (1976) считают, что увеличение секреции СТГ связано с. повышением температуры тела. A. G. Frantz и М. Т. Rabkin (1965) показали, что эстрогены сенсибилизируют ответ СТГ на различные стимулы. Выделение СТГ может легко изменяться в ответ на многие стимулы и п вышается, например, при внутривенном введении аргинина, L-ДОФА [Kytomaki О. et al., 1973], при физической нагрузке, гипертермии, вызванной пирогенными препаратами [Jacobs H.S., Nabarro J. D., 1969], при белковой диете, гипогликемии, вызванной инсулином. Физиологическое увеличение содержания СТГ находится в пределах 454,5-2272,7 пмоль/л. Оно наблюдается при наступлении глубокого сна через 120-180 мин от его начала [Honda Y. et al., 1969]. Значительные изменения концентрации СТГ под влиянием альфа- и бета-адреноблокаторов свидетельствуют о том, что регуляция его образования в значительной степени зависит от симпатической нервной системы [Abramson Е. A. et al., 1966; Blackard W. Y.. Heidingsfelder S. A., 1968; Imura H. et al., 1968; Parra A. et al., 1970]. A. G. Hilvers (1980) определил повышение уровня ТТГ на 19%.

О значительном изменении деятельности щитовидной железы под влиянием сауны сообщил A. G. Hilvers (1976). Он отметил, что уровень тироксина колебался в пределах 108-115 нмоль/л, а трийодтиронина -в пределах 2,2-2,3 нмоль/л.

Уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ) также несколько повысился и возвращался к исходным величинам через 1 ч после посещения сауны [Leppaluoto J. et al., 1975]. Исследование проводилось после 15-минутного пребывания в сауне при температуре 100°С, относительной влажности 22% и повышении температуры тела на 3°С.

Н. К. Adlercreutz и соавт. (1977) обнаружили значительное повышение уровня пролактина (на 1400%) после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 80-90°С с возвращением к исходным величинам через 2 ч после посещения сауны. A. G. Hilvers (1980) выявил его повышение через 20 мин после пребывания в сауне на 3%, а через 40 мин - на 9%.

Титр андростендиона повышался с 6,9 до 11,8 нмоль/л с постепенным снижением к исходному значению через 2-6 ч, а уровень тестостерона незначительно снижался после пребывания в сауне с 29,4 до 24,4 нмоль/л. По мнению A. G. Hilvers (1980), то, что эти изменения не имеют статистически достоверных различий, объясняется антагонистическим влиянием различных гормонов. Прежде всего это касается ЛГ, являющегося клеточным анаболиком, и гормонов щитовидной железы, оказывающих катаболитическое влияние. В целом сауна оказывает сильное анаболическое воздействие на организм. СТГ улучшает окислительные процессы в тканях и повышает синтез белка. Автор также исследовал морфологические изменения в крови под влиянием сауны. Уровень эритропоэтина через 20 и 40 мин после ее посещения при температуре 95°С не менялся.

Уровень адренокортикотропного гормона (АКЛТ) под влиянием сауны не менялся [Hilvers A. G., 1976; Leppaluoto J. et al., 1975]. Основываясь на незначительных колебаниях АКТГ, являющегося стимулятором надпочечников, на изменении выделения метаболитов глюкокортикоидов с мочой и уменьшении количества эозинофилов в крови, некоторые исследователи считают, что это доказывает активацию надпочечников люд влиянием сауны.

A. Pekkarinen и Р. Кдпгшпеп (1951) сообщили о повышении выделения 17-КС с мочой и уменьшении числа эозинофилов в крови. Позднее P. Luder (1954) обнаружил уменьшение количества эозинофилов в периферической крови в 50% случаев, причем в 25% оно было незначительным, а в 25%-выраженным. S. Turunen (1956) описал значительное снижение уровня эозинофилов у детей после посещения сауны. P. Pystynen (1961) не обнаружил изменений в выделении 17-КС, но выявил уменьшение числа эозинофилов в крови.

Вероятно, определение метаболитов 17-окси- и 17-кетостерои-дов не позволяет достаточно точно судить об изменении влияния глюкокортикоидов при посещении сауны. A. G. Hilvers (1975) сообщил о снижении уровня 17-КС до 29 нмоль/мин после ее приема и считает, что это обусловлено уменьшением кислорода в надпочечниках в связи с их ишемией. 17-оксикетостероиды послав посещения сауны оставались без изменений. Хотя при прямом исследовании содержания кортизола в плазме изменения его концентрации не выявлялось, в периферической крови отмечалось значительное снижение уровня эозинофилов. Автор считает, что речь идет о прямом изменении воздействия кортизола на эффекторные ткани при посещении сауны. При ее повторных прием-ax уровень плазматического кортизола повышался, что связывают с адаптационным влиянием caуны.

R. Gunther и соавт. (1979) изучали динамику изменения уровня кортизола в плазме после 10-минутного пребывания в сауне при температуре 90-100°С. Его содержание увеличивалось и при охлаждении на воздухе оставалось на повышенном уровне. По возвращении в сауну его содержание уменьшалось, но к концу пребывания в сауне снова увеличивалось. Эти колебания находились в пределах 0,055-0,11 мкмоль/л. Н. К. Adlercreutz и соавт. (1977) определили повышение уровня кортизола, плазмы в 2 раза после 20-минутного пребывания в сауне. Максимальное (в 3 раза) увеличение его содержания отмечалось через 2 ч после приема сауны, и в половине случаев оно сохранялось в течение 6 ч.

Гормоны мозговой части надпочечников являются стрессогенными медиаторами и участвуют в нейровегетативных реакциях организма. М. Huikko и соавт. (1966) обнаружили повышение выделения катехоламинов с мочой после 25-40-минутного пребывания в сауне при температуре 70-80°С и относительной влажности 20-40%. Выделение норадреналина повысилось с 7,0 до 9,6 нг/мин без достоверных сдвигов в выделении ванилилминдальной кислоты. P. Taggart и соавт. (1972) исследовали плазму 17 здоровых людей после 10-минутного пребывания в сауне при температуре 90-110°С. Обнаружено повышение уровня общих катехоламинов с 4,25 до 5,31 нмоль/л, адреналина с 0,16 до 1,58 нмоль/л при неизменном уровне нарадреналина.

У больных с патологией коронарных сосудов сердца после 5-минутного пребывания в сауне уровень общих катехоламинов повышался с 5,02 до 9,5 нмоль/л, адреналина с 0,43 до 3,82 нмоль/л, а уровень норадреналина не менялся. М. Matej и соавт. (1981) сообщили, что, после 3-кратного пребывания в сауне по 15 мин при температуре 75°С и относительной влажности 9% с повышением температуры тела на ГС уровень адреналина после сауны повышался с 113,4 до 155,4 нмоль/мин. Значительных изменений выделения адреналина или ванилилминдальной кислоты не отмечено. После адаптации к сауне (посещение 2 раза в неделю в течение 6 нед) перед ее приемом отмечалось статистически недостоверное повышение выделения адреналина (25,9 нмоль/10 ч). Выделение норадреналина перед сауной составляло 88,8 нмоль/10 ч, после нее незначительно повышалось до 102,2 нмоль/10 ч и в дальнейшем статистически достоверно увеличивалось до 149,6 нмоль/10 ч. Выделение ванилилминдальной кислоты после посещения сауны увеличивалось значительно, а в дальнейшем несущественно. Это свидетельствует о наступлении адаптационных изменений в симпатической нервной системе. Е. Conradi (1978) связывает их со снижением психоэмоционального напряжения при повторных посещениях сауны. R. Lammintausta и соавт. (1976) определяли выделение ванилил-миндальной кислоты до и после 40-минутного пребывания в сауне при температуре 80-90°С. Перед сауной оно составляло 20,5 мкмоль/сут, в день ее приема - 22,4 мкмоль/сут, однако различия были недостоверны.

A. Cession-Fossion и соавт. (1977) обследовали 22 мужчин после 20-минутного пребывания в сауне при температуре 90°С, относительной влажности 20% и повышении температуры тела на 0,5°С. Оказалось, что уровень адреналина измелился несущественно, а норадреналина увеличился е 115,8 до 180,2 нмоль/мин. Следует помнить, что свободный адреналин и норадреналин составляют всего 1-4% от их продукции. То же относится и к определению их метаболита - ванилилминдаль-ной кислоты, так как этот метод слабочувствителен [Euler U. S., 1964].

Е. Hussi и сотр. (1977) изучали влияние сауны на выделение норадреналина с применением бета-адреноблокаторов и без них. Обе группы обследуемых находились в течение 10 мин в сауне с температурой около 100°С и относительной влажностью 40%. Уровень норадреналина у лиц, не принимавших окспренолол, перед сауной был равен 0,35 нг/мл, в сауне 0,6 нг/мл. Через 5 мин после охлаждения он составил 0,59, а через 15 мин - 0,43 нг/мл. В группе лиц, принимавших окспренолол, исходное содержание норадреналина было равно 0,33, в сауне - 0,58, после холодной ванны - 0,69, а через 15 мин - 0,46 нг/мл. Уровень адреналина перед сауной составлял 0,1, в сауне - 0,17, после 5-минутного охлаждения в ванне - 0,08, а через 15 мин - 0,09 нг/мл. В контрольной группе показатели были одинаковыми. В целом окспренолол тормозил "изменения кровообращения, вызываемые симпатическими влияниями, но не изменял концентрацию катехо-ламинов в крови.

Считается, что катехоламины оказывают катабрлическое влияние на углеводный и белковый обмен. Как сообщили P. Taggardt и соавт. (1972), сауна значительно воздействует на обмен жиров, что обнаружено при исследовании содержания свободных жирных кис лот, триглицеридов и холестерина. Напротив, A. G. Hilvers (1976) пишет о том, что изменения углеводного и белкового обмена направлены в сторону замедления окисления жиров. После сауны отмечается увеличение содержания кетоновых тел в крови, например, бета-гидроксибутирата с 0,07 до 0,11 нмоль/л, J. P. Kosiek и Е. J, Klaus (1969) сообщили, что у молодых спортсменов, находившихся в сауне 12 мин при температуре 80-96°С? содержание глюкозы в крови увеличилось с 4,34 до 4,66 нмоль/л. Охлаждение в сауне не вызвало у них однозначных изменений концентрации глюкозы, Е. Syvalahti и соавт. (1976) исследовали содержание глюкозы и иммунореактивного инсулина при пребывании в сауне в течение 20-40 мин при температуре 80-90°С. Они не обнаружили существенных колебаний содержания этих веществ. К подобным выводам пришли Y. Okada и соавт. (1972), Оказалось, что изменения секреции СТГ, регулируемые симпатической нервной системой, значительно более чувствительны к симпатическим влияниям, чем колебания иммунореактивного инсулина.

S. Chlebarov и соавт. (1971) исследовали колебания уровня нейрогуморальных медиаторов у детей после 2-разового пребывания в сауне по 15 мин при температуре 50°С, относительной влажности 6-8% и охлаждении путем обливания холодной водой с температурой 8-10°С. Наибольший подъем уровня нейро-медиаторов в крови отмечался у детей с бронхиальной астмой, а в поте он снижался при сильном потоотделении. Подобные изменения обнаруживаются и у здоровых детей. Отмечено, что при конституционально обусловленном нейродермите исходные концентрации нейрогуморальных медиаторов были выше, чем у здоровых детей. Во время пребывания в сауне потоотделение было выражено слабо и значительного повышения их концентрации не отмечалось. Содержание ацетилхолинэстеразы в поте как у больных, так и у здоровых детей заметно снижалось после посещения сауны.

Уменьшение содержания ацетилхолина после сауны не связано с повышением активности холинэстеразы, а ее концентрация в крови и поте изменялась несущественно. Сауна не влияет на концентрацию ацетилхолинэстеразы в поте и сыворотке крови. Поэтому снижение концентрации ацетилхолина в поте детей связывают с парасимпатйкотонией, вызываемой сауной. Ацетилхолин является медиатором холинергических нервов и адренергических нервных соединений [Burn J. Н., 1961]. Поэтому его содержание может изменяться в зависимости от общего тонуса вегетативной системы. По данным R. R. Sonnenschein (1956), аце-тилхолин играет важную роль при потоотделении, вызываемом теплом. Чтобы потоотделение увеличилось, его концентрация должна значительно повыситься [Sttittgen G., 1956]. Это относится и к нервно-мышечной иннервации, где также требуется высокая концентрация ацетилхолина [Dale, Fredberk, 1934]. Вероятно, сниженное потоотделение у больных нейродермитами связано с низкой концентрацией ацетилхолина в сыворотке.

Обнаружено также влияние сауны на содержание свободного гистамина в крови (рис. 13). У лиц, не адаптированных к сауне, оно увеличивается на 30-й минуте пребывания в сауне с последующим уменьшением [Kolesar J. et al., 1976].

Рис. 13. Изменения уровня свободного гистамина в крови (нмоль/л) в сауне и после нее

После адаптации к сауне (2 раза в неделю на протяжении 12 нед) уровень гистамина в крови увеличивается к 30-й минуте пребывания в сауне (рис. 14). После адаптации выделение свободного гистамина с мочой при пребывании в сауне уменьшается. Гистаминопектическая активность сыворотки крови у неадаптированных лиц к 30-й минуте пребывания в сауне снижается с 31,7 до 29,9%. У адаптированных посетителей гистаминопектическая активность перед сауной выше, чем у неадаптированных - 35,5 и 31,7% соответственно [Mate] M., 1976], но в сауне она значительно снижается. Эти данные свидетельствуют о том, что повышение уровня гистамина в крови сопровождается активацией некоторых механизмов, нивелирующих эффект этого повышения. Это очень важно учитывать при заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня гистамина. Отмечено положительное влияние сауны при хронических заболеваниях дыхательных путей аллергической природы, например, при бронхиальной астме [Jurk D., 1968; Koberle G., 1968; Juhasz J., 1969; Litomericky S., et al., 1980].

Рис. 14. Изменения уровня свободного гистамина в крови и моче и гистаминопексии в сауне и после нее. Сплошные линии - неадаптированные лица, пунктирные - те же лица после адаптации

Исследовалось также влияние сауны на изменения газового и кислотно-щелочного равновесия в крови. Парциальное давление кислорода в артериальной крови под влиянием сауны имеет тенденцию к повышению (рис. 15) не только по окончании пребывания в сауне, но и через 1 ч после охлаждения. Перед сауной оно 11,7, в сауне - 12,2, а через 1 ч после ее приема - 12,4 кПа [Matej M., Sincak V., 1977].

Рис. 15. Изменения парциального давления кислорода в артериальной крови после сауны

По данным К. Franz-Mikoleit и M. Schlegel (1970), парциальное давление кислорода в крови возрастало в начале пребывания в сауне, а через 10 мин имело недостоверную тенденцию к снижению. Авторы исследовали его в капиллярной крови из ушной раковины. В .венозной крови парциальное давление кислорода возрастает одновременно с его снижением в артериальной крови [Hilvers A. G., 1976]. S. Samsoriova и соавт. (1971) обнаружили, что у детей парциальное давление кислорода повышается в крови после пребывания в сауне и быстро снижается после охлаждения в ванне. Предполагается, что увеличение парциального давления кислорода в крови связано с перемещением ее от метаболически активных областей к коже, открытием артериовенозных шунтов, снижением в потребления кислорода тканями. Однако A. G. Hilvers (1976) не обнаружил уменьшения снабжения тканей кислородом, но выявил снижение клеточной активности при исследовании ннтрамитохондриального уровня NAD⁺-NADH. Известно, что повышение температуры в сауне сопровождается изменением рН в кислую сторону, что создает оптимальные условия для снабжения тканей кислородом вследствие сдвига кривой диссоциации гемоглобина влево. После троекратного пребывания в сауне парциальное давление углекислоты повышается с 5,14 до 5,37 кПа, а после 1-часового отдыха возвращается к исходному уровню [Mate] M,., Sincak V., 1972] (рис. 16).

Рис. 16. Изменения кислотно-щелочного равновесия и парциального давления газов в крови

Подобные результаты получили R. Franz-Mikoleit и M. Schlegel (1970). Они отметили, чти при входе в сауну уровень СО₂ может несколько снизиться вследствие гипервентиляции. S. Sarnsonova и соавт. (1971) обнаружили у детей тенденцию к увеличению парциального давления СО₂; у здоровых детей оно снижалось после двухразового пребывания в сауне. Парциальное давление газов определялось в капиллярной крови. К противоположным выводам пришел A. G. Hilvers (1976), который объяснил эти изменения увеличением минутного дыхательного объема, что отмечено и в экспериментах [Zegveld С., 1976]. Эти авторы определяли парциальное давление СО₂ в венозной крови. Повышенное содержание СО₂ в крови может отмечаться в результате пониженной вентиляции, хотя частота дыхания может быть и повышенной. Это связано с наличием так называемого "мертвого пространства" и сокращением перфузии легочной ткани, переменой положения тела, возникновением физиологической гиперкапнии в течении первых 7 мин двигательной активности в сауне.

W. Muller-Limmroth и A. Ruffman (1962) изучали насыщение гемоглобина кислородом с помощью непрямого метода на сосудах ушной раковины. В сауне содержание кислорода в крови сначала быстро уменьшалось, а затем постепенно увеличивалось, особенно при гипервентиляции. Однако при этом методе определяются сдвиги и в венозной крови, точность показателя ее насыщения гемоглобином артериальной крови по мнению A. G. Hilvers (1976), объясняется повышением сатурации венозной крови в результате снижения потребления кислорода тканями и сдвига кривой диссоциации гемоглобина.

Сауна также вызывает циркуляторно-респираторные и метаболические сдвиги, проявляющиеся в виде изменений рН крови. Б сауне наступает сдвиг рН артериальной крови в кислую сторону - с 7,717 до 7,394, который исчезает через 1 ч отдыха. К этому могут приводить дыхательные или метаболические изменения. При определении содержания стандартных гидрокарбонатов выявилась тенденция к его уменьшению с 24,8 перед сауной до 23,8 ммоль/л после ее посещения (разница статистически достоверна). Это позволяет сделать вывод, что сдвиг рН в кислую сторону при пребывании в.сауне связан с респираторными изменениями, а сохранность его в течение часа после сауны обусловлена метаболическими факторами [Matej M. et al., 1972]. Такое изменение рН в кислую сторону при повышенном выделении кислых продуктов метаболизма обнаружили и другие авторы [Hasan J. M. et al., 1954; Ott V. R., 1948; Lundgren R., 1933].

В результате гипоксии тканей может произойти сдвиг кривой насыщения гемоглобина кислородом вправо. Это приводит к ухудшению насыщения крови и переходу к анаэробному пути окисления в тканях. Это мнение подтверждается сообщением W. Fritzsche (1969), который обнаружил, что в сауне под влиянием высокой температуры парциальное давление кислорода в воздухе снижается с 20,0 до 16,0 кПа. По наблюдениям A. G. Hilvers (1975), при высоком парциальном давлении кислорода содержание молочной и пировиноградной кислоты в крови не увеличивается. Следовательно, метаболический ацидоз мож^т быть вызван другими веществами. Автор считает, что в сауне наступает окисление жиров с увеличением содержания свободных жирных кислот с их дальнейшим окислением до ацетоуксусной кислоты (содержание ее увеличивается с 0,03 до 0,05 мкмоль/л) и бета-гидроксимасляной кислоты. Ее уровень повышается с 0,07 до 0,11 мкмоль/л.

Проводились также исследования содержания некоторых минералов в секрете из носа. J. Rysankova (1978) исследовала содержание в секрете калия, хлоридов и других минералов после двукратного пребывания в сауне с температурой 95-100°С. В этот период обследуемые дышали носом или ртом. Обнаружено значительное увеличение концентрации хлоридов после 40-минутного пребывания в сауне, причем оно сохранялось и по окончании процедуры. Аналогично изменялось и содержание калия, однако вследствие большого разброса показателей различия не были статистически достоверными. Вероятно, выделение этих веществ способствует увеличению секреции из носа.

Высокая температура и низкая относительная влажность в сауне способствуют индивидуальному повышению температуры тела в пределах 0,5-1,5°С вплоть до экстремального повышения на 2,7°С [Piironen P., 1963]. Это активизирует компенсаторные механизмы, предупреждающие дальнейшее повышение температуры тела. Одним из наиболее важных механизмов является потоотделение. С потом выделяются вода, электролиты и некоторые органические вещества.

Общая потеря жидкости обычно определяется путем взвешивания тела до и после посещения сауны, хотя существуют и другие методы. Выделение пота колеблется в широких пределах - от 50 до 2100 г [Ott V. R., 1948; Eisalo A., 1956]. Это связано с различной продолжительностью пребывания в сауне, температурой и влажностью, конституциональными особенностями обследуемых, их полом, возрастом, наличием адаптации к сауне. Средняя потеря жидкости у детей, по данным W. Fritzsche (1976), при первом посещении сауны составляет 18, 13, а после адаптации - 19,75 г/м². У взрослых она в среднем равна 13,3 г/м². I. Fritzsche (1974) считает, что потоотделение начинается с первых минут пребывания в сауне и в течение 10 мин достигает 8-10 г/мин (в положении сидя 15 г/мин). Е. Наарапеп (1958) и V. R. Ott (1948) полагают, что потоотделение начинается на 8-12-й минутах. Эти разногласия были устранены при проведении йодокрахмального метода, с помощью которого W. Fritzsche (1976) доказал, что потоотделение начинается уже на первых минутах пребывания в сауне. Количество потовых желез у детей равно 200/см², а у взрослых - 100/см². Охлаждение с помощью потоотделения эффективно до тех пор, пока на теле не образуется пленка пота. После ее появления температура тела повышается в зависимости от температуры в сауне.

Показатели потери электролитов с потом очень вариабельны, что связано с различными методами сбора пота. Концентрация натрия в поте колебалась от 39,0 до 76,1 ммоль/л [Наараnеn Е., 1958; Muller-Limmroth W., Ruffmann А., 1962]. Концентрация калия находилась в пределах 4,7-10,0 ммоль/л [Ahlman К. L. et al., 1953; Наарапеп Е., 1958]. Еще больше калия содержалось в поте здоровых беременных женщин - 48,5 ммоль/л [Pystynen P., 1961]. Концентрация хлоридов находилась в пределах 32,0-45,5 ммоль/л [Наараnеn Е., 1958; Ahlman К. L. et al., 1961]. Общая потеря хлоридов после пребывания в сауне, по данным J. M. Hasan и соавт. (1954), достигает 0,3-3,9 г, а калия - 0,4-0,8 г. Эти потери компенсируются при употреблении минеральных вод и главным образом овощей и соков. Это в основном относится к потере калия, так как поступление хлорида натрия с пищей практически всегда превышает основную потребность в нем.

Из других неорганических веществ с потом в сауне выделяется железо в концентрации 1,61 мг/100 мл. R. Hussain и V. N. Patwardhan (1959) не находили его в поте пациентов с гипохромной анемией.

Из органических веществ с потом выделяется молочная кислота в концентрации 160,9 мг/100 мл независимо от ее содержания в крови. По данным M. Hasan и соавт. (1954), ее концентрация уменьшается при продолжительном потоотделении. Из аминокислот в поте содержатся серии (28В8 мкмоль/л), глицин (1600 мкмоль/л), аланин (906 мкмоль/л), аспарагиновая кислота (411 мкмоль/л [Gitlitz P. H. et al., 1979]. Концентрация некоторых из них значительно превышает их содержание в плазме: аспарагиновой кислоты в 31 раз, серина в 24 раза, цитрулина в 13 раз. Потери некоторых аминокислот с потом в течение 15 мин пребывания в сауне достигают величины их суточной экскреции с мочой, например, изолейцина 21 мкмоль/л при поверхности тела 1,75 м². Таким образом, происходит селективная экскреция аминокислот эккринными потовыми железами или селективная реабсорбция их в протоках потовых желез. Возможно, имеется комбинация обоих механизмов. Хотя потовые железы не имеют образований, подобных почечным клубочкам, однако механизм регуляции потоотделения преимущественно нервный. В потовых железах происходит также активная реабсорбция воды [Gibinski К., 1971].

Потеря жидкости в сауне с потом приводит к включению компенсаторных механизмов для поддержания гомеостаза. Значительно снижается, диурез [Наараnen E., 1958]. Например, при трехкратном пребывании в сауне по 20 мин отмечено его снижение с 0,88 до 0,66 мл/мин. Оно продолжалось затем в течение часа, а по данным некоторых авторов, и дольше (рис. 17). Это приводит к уменьшению количества внеклеточной жидкости с 91,5 до 91,0%, которое возвращается к исходному уровню через 1 ч [Matej М., 1978],. Потеря внутриклеточной жидкости изучалась in vitro на модели с эритроцитами, однако различия были статистически недостоверными. Концентрация электролитов, главным образом натрия, в моче уменьшалась [Haapanen E., 1958].

Рис. 17. Изменения во внутренней среде организма под влиянием сауны

Снижение диуреза вследствие ограничения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой ррабсорбции воды с увеличением удельной массы мочи и уменьшением массы тела возникает при трехкратном пребывании в сауне по 10 мин с повышением температуры тела на 1,1°С [Matej М. et al., 1979]. Эти, изменения можно предупредить приемом воды (10 мл/кг) до сауны и во время ее посещения (рис. 18, 19) [Matej М. et al., 1981]. Когда температура тела повышается на 1,62°С и больше, прием воды не предупреждает потерю массы тела вследствие повышенного потоотделения, но при этом не наступает значительных изменений клубочковой фильтрации и диуреза [Matej M. et al., 1982].

Рис. 18 Изменения удельной массы мочи, диуреза и массы тела после сауны (сплошные линии - без употребления воды, пунктирные - при употреблении воды)

Заметно снижается выведение натрия с мочой - с 200,3 до 142,9 ммоль/л, причем через час после пребывания в сауне оно возвращатся к исходной величине. Среднее выделение натрия с мочой снижается с 179,3 до 117,4 мкмоль/мин и в течение часа после приема сауны на уровне 124,9 мкмоль/мин. Потеря натрия с потом компенсируется задержкой выделения его с мочой, поэтому значительного изменения концентрации натрия в плазме не наступает. Это связано с повышением реабсорбции натрия в канальцах почек и со снижением клубочковой фильтрации, что доказано Е. Наарапеп (1958). Концентрация натрия в эритроцитах меняется несущественно [Matej М., 1976].

Концентрация калия в моче под влиянием сауны повышается с 58,3 до 92,1 ммоль/л и через час после сауны возвращается к норме. При снижении диуреза, значительных изменений в выведении калия с мочой на наступает. Его показатели колеблются от 55,9 до 46,5 мкмоль/мин, однако отмечается значительное снижение содержания калия в эритроцитах (84,8 до 83,1 ммоль/л) с возвратом к исходному уровню через 1 ч после пребывания в сауне. Это связано с перемещением внутриклеточного калия для поддержания его нормальной концентрации в плазме, которая не меняется во, время приема сауны, несмотря на потерю калия с потом. Повышение экскреции калия почками и снижение экскреции натрия свидетельствуют об участии альдостерона в регуляции выделения электролитов почками при пребывании в сауне.

Рис. 19. Изменения клубочковой фильтрации, содержания креатинина в сыворотке и моче после пребывания в сауне (черные прямоугольники - продукты метаболизма, заштрихованные - экскреция продуктов метаболизма) (см. также рис. 18)

К концу приема сауны увеличивается, содержание магния в плазме (с 0,78 до 0,81 ммоль/л) и в эритроцитах (с 1,61 до 1,66 ммоль/л). Концентрация магния р моче увеличивается с 2,15 до 2,91 ммоль/л, выделение магния с мочой снижается с 1,87 до 1,25 мкмоль/мин [Matej M. et al, 1972].

В сауне также отмечается уменьшение содержания хлоридов в эритроцитах. Перед сауной оно составляет 57,3, а к концу пребывания в ней 55,6 ммоль/л. Однако P. Pystynen (1961) сообщил об увеличении содержания хлоридов в сыворотке у беременных женщин, как у здоровых, так и с поздним токсикозом. Выделение хлоридов с мочой снижалось с 248,0 до 168,8 мкмоль/мин к концу пребывания в сауне. Концентрация хлоридов в моче меняется несущественно, так как наряду с уменьшением их выделения снижается диурез.

Попытки поддержания минерального гомеостаза путем потребления воды во время пребывания в сауне оказались безуспешными [Matej M. et al., 1981]. Только прием с водой хлорида калия и натрия компенсировал потерю электролитов [Matej M. et al., 1982]. Так как обнаруженные изменения были в пределах физиологических колебаний и они компенсировались, то это следует учитывать при назначении сауны при некоторых хронических заболеваниях или хорошо тренированным спортсменам.

В заключение следует отметить, что сауна вызывает, ряд изменений во внутренней среде организма, которые в основном кратковременны и быстро компенсируются регуляторными механизмами. Эти изменения в большинстве случаев несущественны, особенно если не нарушаются правила пользования сауной.

1. Abramson E. A., Arky R. A., Woeber K. A. Effects of propranolol on the hormonal and metabolic responses to insulin-induced hypoglycemia. - Lancet, Dec. 1966, 2, 1386-1389.

2. Adlercreuiz H. K., Kosunen K., Kuoppasalmi K. et al. Intern. Medicine, Karger, Basel, 1976, 1977, 346-355.

4. Ahlman K. L.t Eranko O., Karvonen M. J., Leppanen V. Mineral composition of thermal sweat in healthy persons. - J. clin. Endocr., 1953, 13, 773-782.

5. Arvela P., Huikko M. Effect of propranolol on plasma FFA levels and urinary excretion of catecholamines durin Finnish sauna bath. - Acta physiol. scand., 1969, 88, Suppl. 330.

6. Bailey R. E., Bartos D., Barton F. et al. Activation of aldosterone and renin secretion by thermal stress. - Experientia, 15 Febr., 28, 159-160.

7. Bardenheuer F. H. Anzeigestellung und Wirkung des Saunabades. - Med. Welt, 1943, 17, 433-437.

8. Bartels K, W. Zur physikalischen Grtmdlage und praktischen Anwendungen des Saunabades. - Der Baineologe, 1944, 11, 20-23.

9. Benson G. K., Fitzpatrik R. J. The neurohypophysis and mammary gland. V: The pituitary gland, G. W. Harris, В. Т. Donovan, red., Butterworths, London, 1966, 3.

10. Blackard W. G., Heidingsf elder S. A, Adrenergic receptor central mechanism for growth hormone secretion. - J. clin, Invest., 1968, 47, 1407-1414.

11. Burn J. H. A new view of adrenergic nerve fibres, explaining the action of reserpine, bretylium and guanethidine. - Brit. med. J., 1961, 10 Jun 5240, 1623-1627.

12. Cession-Fossion A., Staiesse M., Lecomte J. Influence du bain de chaleur seche sur Telemination urinaire des catecholamines. - C. R. Soc, Biol. Paris, 1977, 171, 1313-1316.

13. Chlebarov S., Samsonovd S., Mcnger W. Saunawirkung auf den Azetylcholinspiegel und die Cholinesterase-Aktivitat im Blut und Schweiss bei Kindern mit Neurodermatitis constitutionals, Asthma bronchiale und deren Kombination. - Sauna-Archiv, 1971, 9, 8-14.

14. Conradi E. Der Einfluss regelmassigen Saunabadens auf die Ausscheidung der Vanillinmandelsaure. - Sauna-Archiv, 1978, 4/78, 21-29.

15. Davis J. 0. The regulation of Aldosterone secretion. V. The adrenal cortex, Little Brown Co, Boston, 1967, 203.

16. Deans S., Green D. J., Melnick S. C. Hazard of the sauna. - Brit: med. J., 1977, 1, 6074, 1449.

18. Eisalo A. Effects of the Finnish sauna on circulation. Studies on healthy and hypertensive subjects. - Ann. Med. cxp. Fenn., 1956, 34, Suppl. 4, 196.

20. Euler U. S. Quantitation of stress by catecholamine analysis. - Clin. Pharmacol. Then, 1964, 398-404.

21. Finn A. L. Effect of aldosterone administration on electrolyte excretion and GFR in the rat. - Am. J. Physiol., Feb. 1963, 204-244.

22. Frantz A. A. G., Rabkin M. T. Effects of estrogen and sex difference on secretion of human growth hormone. - J. clin. Endocr., Nov. 1965, 25, 1470-1480.

23. Franz-Mikoleit R., Schlegel M. Die arteriellen Blutspannungen in der Sauna. - Arch. phys. Ther., 1970, 22, 13-16.

24. Fridberg O., Karvonen M. J. Effect of short exposure to high environmental temperature on water diuresis in rat. - Ann. Med. exp. Fenri., 1952, 40, 186-189.

25. Fritzsche L, Fritzsche W. Die wissenschaftlichen Grundlagen des Saunabades. - Sauna-Archiv, 1974, 12, 30-63.

26. Fritzsche W. Examinations and observations on healthy children during the sauna bathing process. VI. Medical studies; in Teir, Collan and Valtakari Sauna studies; 1th ed., 158-165, Vammalan Kirjapaino Oy., Helsinki, 197-6.

27. Fritzsche L, Fritzsche W. Die wissenschaftlichen Grundlagen des Saunabades. - Sauna-Archiv, 1980, 4, 1-64.

28. Gibinski K. Some controversial problems in sweat gland finction. - Environ. Res., 1971, 365-369.

29. Gitlitz P. H., Sunderman F. W. Jr., Hohnadel D. C. Ion-Exchange chromatography of amino acids in sweat collected from healthy subjects during, sauna bathing. - Clin. Chem., 1974, 20, 1305-1312.

30. Gorbatow 0., Haavisto J., Karvonen M. J. Cardiac infarct and weekend. - Acta med. scand., 1962, 171, 397.

31. Gordon R. D., Kuchel O., Liddle G. W. et al. Role of the sympathetic nervous system in regulating renin .and aldosterone production in man. - J. clin. Invest., Apr. 1967, 46, 599-605.

32. Gunther R., Holzknecht F., Spottl F. Experimentelle Untersychungen uberden Einfluss von Hyperthermie durch Heisslugt (Sauna) auf die fibrinolytische Aktivitat des Blutes. - Sauna-Archiv, 1965, 4, 2, 21-38.

33. Gunther R., Herold M., Egg D. Plasmocortisolbestimmungen bei gesunden jugendlichen Versuchspersonen in der Sauna. - Sauna-Archiv, 1979, Lief 2/79, 30-36.

34. Haapanen E. Effects of the Finnish sauna bath on the electrolyte excretions and the renal clearances. - Ann. Med. exp. Fenn., 1958, 36 Suppl., 1-82.

35. Hasan J., Laamanen A., Niemi M. Effect of- thermal stress and muscular exercise with and without insulin hypoglycaemia, on the body temperature, perspiration rate, and electrolyte and lactate content of sweat. - Acta physiol, scand., 1954, 31, 131 - 136.

36. Hasan J. M., Karvonen J., Piironen P. Physiological effects of extreme heat. - Am. J. Physiol. Med., 1967, 46, 1226-1246.

37. Hasan J, Niemi M. Metabolic responses of human subjects to severe acute thermal stress. - Acta physiol. scand., 1954, 31, 137-146.

38. Hegenbarth F. Komrnt es durch das Saunabad zi einer Anregung des Hypophysen-Nebennierenrindensystems? - Sauna, 1955, 5-6, 2.

39. Hilvers A. G. Auswirkungen von Hypothalasmus-Hormonen unter "Normal" und unter Sauna-Bedingungen. - Sauna-Archiv, 1980, Lief 3/80, 47-53.

40. Hilvers A. G., Ellermann L. J. M. Biochemical changes caused by the sauna. VI. Medical Studies: in Teir, Collan and Valtakari Sauna studies: 1th ed., 206-213, Vammalan Kirjapaino Oy., Helsinki, 1976.

42. Hoak J. C., Spector A. A., Fry G. L, Warner E. D. Effect of free fatty acids on ADP-induced platelet aggregation. - Nature, London, 1970, 228, 1330.

44. Hoff F. Fieber, unspezifische Abwehrvorgangen, unspezifische Therapie. Stuttgart, 1957.

45. Honda Y., Takahashi K., Takahashi S. et al Growth hormone secretion during nortural sleep in normal subjects. - J. clin. Endocr., Jan, 1969, 29, 20-29.

46. Huikko M., Jouppila P., Karki N. T. Effect of Finnish bath (Sauna) on the urinary excretion of noradrenaline, adrenaline, and 3-methoxy-4-Hydroxymendelic acid. - Acta physiol. scand., 1966, 68, 316-321.

47. Hussain R.. Patwardhan V. N. Iron content pf thermal sweat in, Iron- deficiency anaemia. - Lancet, 1959, 1073-1074.

48. Hussi E., Sonck Т., Peso H. et al. Plasma catecholamines in Finnish Sauna. - Ann. Clin. Res., 1977, 9, 301-304.

49. Imura H., Kato Y., Ikeda M. et al. Increased plasma levels of growth hormone during infusion of, propranolol. - J. clin. Endocr., Jul. 1968, 28, 1079-1081.

50. Itoh S. The release of the antidiuretic hormone from the posterior pituitary body on exposure to heat. - Jap. J. Physiol., 1953, 4, 185-190.

51. Jacobs H. S., Nabarro J. D. Plasma 11-hydroxycortisocteroid and growth hormone levels in acute medical illnesses. - Brit. med. J., Jun. 1969, 2, 595-598.

53. Juhasz J., Kunay M. Wirkung der Finnischen Sauna bei Kindern mit rezidivierenden Erkrankungen der Atmungswege und der Lungen. - Sauna-Archiv, 1969, 7, 8-17.

54. Jurk D. Untersuchungen uber den broncholytischen Effekt des Saunabades beim Bronchialasthmatiker. - Sauna-Archiv, 1968, 8, 75-78.

55. Karesoja M. Blood platelet function and clotting activity during Finnish Sauna bath. Doctoral thesis. Helsinki, 1975.

56. Karesoja M., Halinen M. 0., Sarajas S. S. Platelet characteristics and blood clotting during the Finnish sauna bath. - Sauna Studies, Helsinki, 1976, 200-205.

58. Karvonen M. J., Friberg 0., Anltila E. Urine flow and water balance in the sauna-bath. - Ann. Med. exp. Fenn., 1955, 33, 326-336.

59. Kaufman R. M.. Airo R., Pollack S., Crosby H. W. Circulating megakaryocytes and polatelet release in the lung.- Blood, 1965, 26, 720.

60. Kolesdr J., Butykovd L., Mate] M. The influence of the sauna on histaminopexy, histamine and its discharge through the urine. VI. Medical sauna studies: in Teir, Collan and Valtakari Sauna studies, 1th ed., 214-220, Vammalan Kirjapaino Oy., Helsinki, 1976.

61. Knoore G. Dber einige vegetative Regulationen im Sauna-Bad. - Der Balneologe, 1943, 10, 217-227.

62. Koberle G. Die Sauna als Basisbehandlung beim Asthinabronchiale. - Sauna-Archiv, 1968, 6, 18-20.

63. Kosiek J. P., Klaus E. J. Das Verhalten des Blutzuckerspiegels wahrend eines Saunabades. - Sportarzt und Sportmedizin, 1969, 9, 350-356.

64. Kosunen K. J., Pekarinen A. J., Kuoppasalmi K., Adlercreutz H. Plasma renin activity, angiotensin II and aldosterone during intense heat stress. - Int. Journal of Appl. Physiol., 1976, 41, 323-329.

65. Kotchen T. A., Hartley L. H., Rice T. W. et al. Renin, norepinephrine and epinephrine responses to graded exercise. J. appl. Physiol., 1971, 31, 178-184.

66. Kytomaki O., Noiasinen R., Pekkarinen A. et al. Plasma growth hormone and insulin response to levodopa, and amantadine. - J. neurol. Transm., 1973, 34, 145-151.

68. Leppdluoto I., Ranta Т., Laisi U. et al. Strong heat exposure and adenohypophyseal hormone secretion in man. - Horrn. Metab. Res., 1975, 7/5, 439-440.

69. Litotnericky S., Pindurovd J., Kristufek P. et al. Die Sauna in der Behandlung der chronischen Bronchitiden und des Bronchialasthma. - Sauna-Archiv, 1980, 5, 7-12.

70. Luder P. Ein Versuch zur Beurteilung des Zusammenchangs der Thermoregulation gesunder mannlicher Versuchspersonen in extremer Hitze und Kalte mit ihrer Nebennierentatigkeit. -"Schweiz. Z. Sportmed., 1954, 2, 68-82.

71. Lundgren R. Thesis, Kouvola, Finland, 1933, Untersuchungen uber die finnische Sauna. - Dissertation.

72. Mannucci P. M., Sharp A. A. Platelet volume and shape in relation to aggregation and adhesion. - Brit. J. Haemat., 1967, 13.

73. Marchionini A., Ottenstein B. Untersuchungen uber den physiologischen Wirkungsmechanismus von Schwitbaderii ais Grundlage fur ihre therapeutische Anwendung. - Z. Phys. Diatet. Therap,, 1931, 40, 99-128.

74. Matej M., Hupka J., Sincdk V., Matula P. Zmeny elektrokardiografhu a niektorych elektrolytov vyvolane finskou saunou. - Fyziat. Vest., 1972, 50, 27-31.

75. Matej M. Effects of Finnish Sauna on Body Fluids, Histamine, Metabolism and Acide Base Balance of Healthy Subjects. - Internal. Medicine: 1976, Topis, Ed A. Louhija, Ville Valtonen, Helsinki, Publisher S. Krager, Basel, 1977.

76. Matej M., Sincak V. Blitgase und azidobasisches Gleichgewicht bei gesunden Mannern nach finnischer Sauna. - Z. angew. Bader. Klimaheilkunde, 1977, 24, 24-30,

77. Matej M., Brazdovicovd J., DobiS J., Sutdk P. Untersuchungen uber die Wirkung der Sauna auf Mierenfunktion. - Z. Phys. Med., 1979, 6, 8, 275-282.

78. Matej M. Wirkungen des finnischen Saunabades auf Korperflussigkeiten, Histaminstoffwechsel und Saure-Basen-Gleichgewicht gesunder Personen. - Z. Phys. Med., 1980, 6, 337-342.

79. Matej M., Brazdovicovd. J., Dobis P., Sutdk P. Versuche zur Aufrechterhaltung einer positiven Wasserbilanz beim Saunabaden gesunder Personen. - Sauna-Archiv, 1981, 3, 13-24.

80. Matej M., Butykovd L., Turedekovd B. Zmeny vo vylucovani katacholaminov vyvolane adaptaciou na saunu. 1981, in extenso.

81. Matej M., Brazdovicova J., Dobis J., Sutdk P. Das Ausgleichen des Verlustes von Wasser und einiger Mineralien wahrend der Sauna-Application, 1982, in extenso.

82. Miettinen M..Effect of sauna bath on fibrinolysis.- J. appl. Physiol., 1960, 15, 943.

83. Muller-Limmroth W., Rufftnann A. Experimentelle Untersuchungen uber die physiologischen Sauna - Wirkungen auf den gesunden Menschen. - Hippokrates, 1962, 33, 961-973.

84 Okada Y., Miysai K., Iwatsub H. et al. Human growth hormone secretion in normal adult subjects during and after exposure to cold. - J. clin. Endoer., 1970, 30, 393-395.

85. Okada K., Matsuoka Т., Kumahara Y. Human growth hormone secretion during exposure to hot air in normal adult male subjects. - J. clin. Endocr., 1972, 34, 759-763.

87. Parra A., Schultz R. В., Foley T. P. Jr. et al. Influence of epinephrine propranolol infusions on growth hormone release in normal and hypopituitary subjects.- J. clin. Endocr,, 1970, 30, 147-150.

88. Pekkarinen A., Kinnunen P. On the phsiological effects of the steam-bath on the excretion of 17-ketosteroids and the reactions eosinophils. - Acta endocr., 1951, 7, 282-287.

90. Precht H., Christopher sen J., Hensel H., Larcher W. Temperature and Life. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, 1973.

92. Pystijnen P. Effect of the Finnish sauna bath on the maternal blood circulation and fluid and electrolyte balance in toxemia of late pregnancy. - Acta obstet gynec. scand., 1961, 40, Suppl. 3, 1-112.

93. Rysankova J. Die Nasensekreiion in der Sauna. - Sauna-Archiv, 1978, 4/78, 11-14.

94. Samsonovd S., Chlebarov S., Menger W. Saunawirkung auf den Saure-Basen-Haushalt bei an Neurodermatitis constitutionalis mit/ohne Asthma bronchiale leidenden Kindern. - Sauna-Archiv, 1971, 2, 79-85.

95. Sharnojf J. G., Kim E. S. Pulmonary megakaryocytes studies in rabbits. - Arch. Path., 1958, 66, 340.

96. Smith H. Principles of renal physiology. Oxford Univ. Press, New York Inc. 3rd Printing, 1957.

99. Stuttgen G. Die normale und pathologische Physiologie der Haut. Stuttgart, Fischer, 1965.

100. Syvalahti E., Lammintausta R., Pekkarinen A., Salmi M. Effect of the thermal stress of the sauna and the psychic stress of exmination on human growth hormone, immunoreaktive insulin, aldosterone, plasma renin activity and vanilrnandelic acid. - Sauna Studies, 1 ed., Helsinki, 1976.

101. Taggart P., Parkinson P., Carruihers P. Cardiac responses to thermal, physical, emotional stress. - Brit. med. J., 1972. 3, 71-76.

102. Tierney D. F. Lung metabolism and biochemistry. - Ann. Rev. Physiol., 1974, 36, 209.

103. Turunen S. Havaintoja saunan vaikutuksesta imavaisim. Duodecim, 1956, 72, 826-838.

104. Uuspaa V. J. The Occurence of histamine un human sweat. - Ann. Med. exp. Fenn., 1951, 29, 33-40.

106. Verney E. B. Cronian lecture, antidiuretic hormone and factors which determine its release. - Proc. roy. Soc. Med., London, 1947, 135, 25-106.

107. Winer N., Chokshi D. S., Yoon M. S. et al. Adrenergic Fecepter mediation of renin secretion. - J clin. Endocr., 1969, 29, 1168-1175.

108. Zegveld C. Physical Changes caused by Taking a Sauna-bath. VI. Medical studies: in Teir, Collan and Valtakari Sauna studies; 1 th ed., Vammalan Kirjapaino Oy. Helsinki, 1976.