Глава 10. Физиологическое действие тепла и холода в сауне
Колебания температуры внешней среды являются мощными раздражителями терморегуляционных механизмов, которые имеются у высших животных и необходимы для регуляции постоянства внутренней среды. Система терморегуляции развилась в процессе филогенеза, причем раньше всего у птиц и млекопитающих [Stverak J., 1966]. Отражение длительного процесса образования системы терморегуляции имеется и в онтогенезе человека. Развитие механизмов терморегуляции у человека начинается на 6-м месяце внутриутробной жизни и заканчивается через год и более после рождения [Zeleny A., 1960]. Терморегуляционная функция, как и остальные функции человека, развивается на протяжении жизни, причем в молодом возрасте она более совершенна, чем в пожилом. По мнению К. М. Быкова (1952), это связано с изменением пластичности коры мозга.
Температура окружающей среды и изменения терморегуляции. Показателем внутренней температуры является ректальная температура, которая на глубине 5 см равна 37°С. Достаточно стабильная и оральная температура (37°С) с индивидуальными колебаниями в пределах 35,8-37,8°С. Нормальная температура кожи составляет 29,5-33,9°С. Некоторые внутренние органы, например печень, имеют более высокую температуру, чем ректальная (37,8°С), которая при физиологических нагрузках может достигать 40°С [Stverak J., 1966].
В ряде сообщений имеются указания на возможность тепловой интерорецепции внутри организма. При температуре внешней среды в пределах 25-35°С основной обмен снижается, а при температуре свыше 35°С повышается на 1 % при повышении температуры тела на 1°С вследствие усиления ферментативных реакций [Zeleny A., 1960]. При повышении температуры внешней среды для Сохранения постоянной температуры в организме увеличивается теплоотдача путем усиления деятельности системы терморегуляции (кондукция, конвекция, излучение и испарение). Для увеличения теплоотдачи усиливается перенос тепла от внутренних органов к поверхности тела с током крови, поэтому температура кожи может быть выше, чем средняя температура организма. В холодной среде вазоконстрикция, наоборот, уменьшает объем кровотока и вместе с ним транспорт тепла на поверхность тела и конечности, которые служат пойкилотермной оболочкой, сохраняющей внутреннее гомойотермное ядро [Ipser J.,.1959]. Изменения периферического кровотока регулируются вазомоторным центром, раздражением гипоталамических нейронов холодной или теплой кровью, рефлекторным путем при раздражении кожных рецепторов.
Выделение тепла увеличивается, при усилений дыхания. Выдыхаемый воздух насыщен водяными парами, имеющими температуру тела. Эта вода испаряется из слизистых оболочек легких и верхних дыхательных путей. Плотность водяных паров в выдыхаемом воздухе зависит и от насыщенности водяными парами вдыхаемого воздуха. Если он сухой, то в выдыхаемом воздухе содержится много водяных паров, и наоборот. Примерная потеря воды через легкие достигает 300 мл в сутки, что равно примерно 200 ккал. Много тепла теряется также при согревании вдыхаемого воздуха, особенно если он сухой и холодный [Wright S., 1967]. Частое и поверхностное дыхание значительно увеличивает испарение воды из дыхательных путей и потерю тепла, но оно не вызывает существенного изменения альвеолярного воздуха.
А. М. Paolone и соавт. (1978) исследовали различия в терморегуляционных реакциях у физически здоровых мужчин и женщин. Несмотря на отсутствие различий при/измерении кожной и ректальной температур, оказалось, что у мужчин интенсивнее деятельность сердца и выделение пота как в нейтральном (25°С), так в теплом (32°С) и горячем (40°С) пространствах. У женщин отмечено меньше метаболических сдвигов при пребывании в теплом и горячем пространствах, чем у мужчин. У более пожилых лиц снижена реактивность кардиоваскулярной системы и замедлены метаболические процессы [Gold J., 1960].
Влияние тепла и влажности на кардиоваскулярную систему у здоровых лиц. Кардиоваскулярные изменения представляют собой реакцию организма на тепловой стресс. При этом возможны драматические реакции [Horwath S. M., Nowell Ch. D., 1964]. Большинство исследователей считают, что коллапс при перегревании возникает в результате отека легких. Первопричиной этого является недостаточность правого желудочка сердца вследствие снижения периферического сопротивления и быстрого возврата крови с развитием перегрузки правого желудочка [Gold J., 1960].
А. N. Danato и соавт. (1968) установили, что сердечный выброс у молодых неакклиматизированных мужчин при температуре от 45 до 65°С не изменяется и только при 71°С повышается по сравнению с показателями, полученными при 45°С. Появляется инверсия атриовентрикулярной кислородной разницы. I. Gold (1960), а также S. M. Horwath и Ch. D. Howell (1964) определили, что перед появлением расстройств циркуляции сердечный выброс увеличивается с 10,6 до 16,9 л/мин, т. е. колеблется в пределах 25-400% от исходных показателей. Это связано с различной интенсивностью и длительностью теплового стресса, а также с относительной влажностью. Указанные изменения возникают в первых фразах теплового воздействия, а в дальнейшем они увеличиваются незначительно [Hellon R. F. e,t al., 1956]. Некоторые исследователи говорят о так называемом терморегуляционном кровотоке, максимум которого у лиц зрелого возраста достигает 3-4, а у молодых 5-8 л/мин. У молодых людей с выраженной циркуляторной реакцией кровообращение перестраивается, в результате чего возникает относительная или даже абсолютная ишемия внутренних органов, иногда проявляющаяся непереносимостью тепловой нагрузки с развитием неврологических расстройств.
Артериальное давление в процессе перегревания у молодых людей подвержено значительным колебаниям. В результате быстрого падения периферического сопротивления снижается диасто-лическое давление, иногда до нулевых показателей. Систолическое давление в некоторых случаях, особенно у лиц старшего возраста, повышается, иногда остается неизменным или даже снижается [26, 28, 38, 92]. Гипотония чаще появляется в начале воздействия теплового стресса, в дальнейшем она не наблюдается. Вследствие падения диастолического и умеренного повышения систолического давления значительно увеличивается пульсовое давление.
Под воздействием тепла на организм повышается приток крови к конечностям [Fox R. H. et al., 1973] (на 10-30%) и к коже [Lehman J. F. et a!., 1974], наступает дилатация артериол и капилляров [Куприянов В. С., 1976; Wright S., 1967]. Артериальная часть капилляров реагирует сильнее, чем их венозные отделы [Pelnaf J., 1956]. Начальное увеличение кровотока связано с первичным изменением симпатического вазоконстикторного тонуса, дальнейшее поддержание повышенного кровотока обусловлено выделением брадикинина [Horwath S. M., Howell Ch. D., 1964]. При быстром воздействии тепла приток крови быстро достигает максимума в пальцах, а затем повышается в других областях. В процессе акклиматизации на уменьшение периферического кровотока могут влиять и другие факторы. Этому может способствовать влияние тепла на кровеносные сосуды мышц, приводящее к их дилатации [Horwell S. M., Howell Ch. D., 1964]. У лиц, работающих в горячей среде, в результате дилатации сосудов кожи и увеличенного кровотока в мышцах повышается емкость сосудистого русла. Это приводит к несоответствию между емкостью сосудистого русла и объемом крови, к возникновению периферического коллапса, головокружениям, синкопам, тахикардии, сопровождающейся снижением сердечного выброса [Адольф Е. Ф., 1952].
J. Gold (1960) исследовал влияние высокой температуры (55°С в течение 2 ч и 71°С в течение 1ч) на показатели ЭКГ во II отведении у здоровых взрослых людей. Кроме умеренной тахикардии и синусовой аритмии (особенно у молодых лиц), были обнаружены инверсия зубца Т и депрессия ST-сегмента. У одного обследуемого в конце двухчасового пребывания при температуре 54,4°С появились признаки нарушения узлового ритма. При дальнейшем обследовании в обычных условиях признаков патологии сердечной мышцы выявлено не было. Следует иметь в виду, что изменения ЭКГ у здоровых людей при экстремальной нагрузке теплом, например при посещении сауны, незначительны и выявляются в фазе реполяризации [Hasan J. et al., 1966, 1967].
Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца являются относительно оптимальными адаптационными реакциями со стороны системы кровообращения, особенно у молодых людей, и могут предупреждать развитие недостаточности циркуляции [Horwath S. M., Howell Sh. D., 1964]. У лиц пожилого возраста повышение артериального давления при воздействии тепла можно расценивать как клинически неблагоприятный признак [Stverak J., 1966].
Влияние тепла и влажности на кардиоваскулярную систему у лиц с патологиями сердца. G. Е. Burch и G. С. Miller (1969) наблюдали за 19 больными с разной степенью сердечной недостаточности в теплой (50-55°С) и влажной среде (80% относительной влажности), пребывание в которой должно было привести к увеличению сердечного выброса. Однако сердечная недостаточность препятствовала этому. Таким образом, у лиц с кардиоваскулярными заболеваниями пребывание в теплой и влажной среде может усугубить сердечную недостаточность или вызвать инфаркт миокарда. G. Е. Burch и N. P. de Pasquale (1968) считают, что лечение таких больных должно осуществляться в привычных климатических условиях. A. Ansari и G. E. Burch (1969) обследовали 23 больных с сердечной недостаточностью в различных условиях. При температуре 52°С и влажности 41%, или относительной влажности 80%, у 17 больных изменился зубец Т на ЭКГ, у 12 повысилось венозное давление, а у 11 - снизилось. Теплая и влажная среда гораздо хуже для лиц с патологиями . сердца, чем горячая и сухая.
Влияние холода на кардиоваскулярную систему у здоровых людей. Большинство исследований влияний холода на гемодинамику у здоровых лиц проведено в состоянии покоя. Обнаружено, что при этом повышается среднее артериальное давление, незначительно изменяется ЧСС и сердечный выброс [Epstein S. E. et al., 1969]. Так как сердечный выброс меняется несущественно, то артериальное давление повышается при увеличении периферического артериального сопротивления [GanongW. F., Wright S., 1967]. Работа сердца, а следовательно, и его потребность в кислороде повышены [Alexander S., 1974]. S. M. Horwath (1972), Р. В. Kaven и соавт. (1970), J. H. Atterhog и соавт. (1975) в своих исследованиях обнаружили, что повышение потребности в кислороде под влиянием холодового стресса может сопровождаться увеличением сердечного выброса, большим поглощением кислорода или комбинацией обоих механизмов. Увеличение сердечного выброса является первичным и приводит к увеличению минутного объема сердца. Таким образом, эта область физиологии еще не. полностью изучена [Thompson G. О., 1977].
Повышение периферического сопротивления артерий является ауторегуляторным феноменом, служащим для поддержания температуры тела. Оно приводит к снижению притока крови к коже и мышцам, при этом приток крови к скелетным мышцам не снижается. Повышение периферического сопротивления обусловлено местной активацией вегетативной нервной системы, влиянием афферентных импульсов с области охлаждения на гипоталамус [Martin S. et al., 1977], увеличением концентрации циркулирующего норадреналина и других вазоактивных веществ, выделяющихся в ответ на холодовое раздражение [Куприянов В. С., 1976].
Отсутствие рефлекторного замедления ЧСС как физиологического ответа на повышение артериального давления связано с тем, что вазоактивные вещества действуют прямо на предсердно-желудочковый узел, а это приводит к увеличению работы сердца [Alexander S., 1974]. Начальной реакцией в ответ на. нагрузку холодом являются сужение периферических сосудов, снижение периферического кровотока и повышение венозного давления. Эти изменения у большинства лиц имеют тенденцию к возвращению к исходным величинам по окончании воздействия холода.
При контролируемом охлаждении тела было обнаружено, что среднее артериальное давление повышается, сердечньщ индекс не меняется и увеличивается потребление кислорода миокардом [Alexander S., 1974]. При значительном охлаждении может возникнуть поверхностная вазодилатация, а кожа при этом имеет здоровый вид. При воздействии холода капиляры сначала суживаются, затем расширяются, но венозная часть их всегда остается расширенной [Kaufman W. С., 1963]. Холод оказывает незначительное влияние на контрактильность миокарда [Gaudio R., Abramson N.. 1968].
Влияние холода на лиц с сердечко-сосудистыми заболеваниями. В большинстве случаев больные с патологиями сердечно-сосудистой системы чувствуют себя на холоде хорошо, однако у некоторых лиц снижение адаптационных возможностей часто приводит к нарушению функций сердца [Alexander S., 1974].
Стенокардия. Приступ стенокардии может быть вызван резким воздействием холодного воздуха [Pelnaf J., 1956]. W. Neill и соавт. (1974) писали, что охлаждение льдом лба приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, усилению кровотока в венечных сосудах у лиц с явными и латентными сердечными заболеваниями. Позже M. Hattenhauer и W. Neill (1975) сообщили о том, что у обследуемых с ишемической болезнью сердца при вдыхании носом холодного воздуха (-20°С) повышалась потребность миокарда в кислороде. Это приводило к возникновению приступа стенокардии у 4 из 17 больных. E. W. Sorensen(1966) также не обнаружил изменений артериального давления, пульса и насыщения артериальной крови кислородом у 15 пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, но при вдыхании ими холодного воздуха (-14°С) у 6 возник приступ стенокардии. D. F. Leon (1970) сообщил, что у здоровых мужчин при вдыхании холодного воздуха (-16°С) повышался дыхательный объем легких, но ЧСС и периферическое сопротивление не менялись. Аппликация льда в пластмассовой оболочке на лоб приводит к рефлекторной вазоконстрикции на кисти и предплечье [Kontos H. A., Waccerman A. J., 1969]. J. H. Hayward и соавт. (1976) обследовали 12 здоровых добровольцев, направляя поток холодного воздуха (-10°С) на лицо, затем на одну половину лица и на живот (температура внешней среды была 25°С). Оказалось, что охлаждение левой щеки привело к повышению сосудистого сопротивления на 36% с одновременным уменьшением кровотока на 22% и снижением ЧСС на 10%. Воздействие холодного воздуха на живот не вызывало никаких изменений. Можно предполагать, что стимуляция чувствительных нервных окончаний, являющихся гиперреакторами к воздействию холодным воздухом 'на -лицо, у некоторых лиц с ишемической болезнью сердца может вызвать приступ стенокардии.
Больные стенокардией плохо переносят духоту, а спазм коронарных сосудов является типичным ответом на воздействие холода [Alexander S., 1974]. Это приводит к резкому снижению коронарного кровотока, что наблюдается также при падении диастолического давления. Результаты экспериментальных исследований показывают, что ухудшение течения стенокардии,на холоде прямо связано с повышением артериального давления, вызывающего увеличение потребления кислорода миокардом.
Инфаркт миокарда и внезапная смерть. Имеются сведения о том, что воздействие холодом может привести к возникновению острого инфаркта миокарда и смерти от ишемической болезни сердца. В Англии отмечено, что количество случаев возникновения острого инфаркта миокарда и летальных исходов от болезней сердца больше в зимнее время, причем это нельзя связать с распространением респираторных заболеваний в это время года. В Канаде, где зимы намного суровей, такой зависимости не выявлено [Anderson Т. W., Le Riche W. H., 1970]. J. Pelnar (1956) также считает, что прохладная погода способствует возникновению инфаркта сердца и коронарной недостаточности.
Сердечная недостаточность. При различных тигах сердечной недостаточности уже в покое часто выявляется повышенное периферическое артериальное сопротивление. Приток крови к коже и мышцам снижен в отличие от миокарда, мозга, печени и других жизненно важных органов. Воздействие холода приводит к усилению вазоконстрикции и увеличивает нагрузку на больное сердце, что вызывает дальнейшее повышение периферического сопротивления с целью поддержания артериального давления и притока крови к жизненно важным органам. Это же приводит к дальнейшей декомпенсации левого желудочка.
Заболевания периферических сосудов. При атеросклерозе сосудов со снижением кровотока вазоконстрикция в ответ на воздействие холода может способствовать появлению клинических признаков заболевания или даже ишемическому повреждению тканей вплоть до некроза. Некоторые число больных атеросклерозом указывают на повышенную чувствительность к oхолоду. Выраженная вазоконстрикция может у них наступить в ответ на незначительное снижение температуры. У некоторых больных повышенная чувствительность к холоду является симптомом системного патологического процесса (например, синдрома Рейно или некоторых диспротеинемий). У других больных выраженная вазоконстрикция является первичной (например, при остром или хроническом озноблении). У обеих групп больных вазоконстрикция полностью обратима. При длительном воздействии холода могут наступить необратимые изменения стенок сосудов, что приводит к стойкому снижению кровотока [Alexander S., 1974].
Влияние тепла на дыхательную систему у здоровых людей. Еще в начале века J. S. Haldane (1905) заметил, что у мужчин в горячей и влажной среде повышается легочная вентиляция. Уже тогда была достаточно хорошо изучена зависимость между тепловым стрессом и гипервентиляцией. Появление гипокапнии и алкалоза может способствовать возникновению различных клинических симптомов от сенсорных нарушений до грубых психических расстройств. J. Stverak (1966) сообщил, что учащение дыхания наблюдается при достаточно продолжительном воздействии тепла, в то время как учащение сердцебиений наступает очень быстро. Статистически достоверное учащение дыхания сохраняется в течение нескольких часов при температуре 60°С. В дальнейшем после начала охлаждения ЧСС снижается, а дыхание остается учащенным еще примерно в течение 1 ч после окончания тепловой нагрузки. Подобный характер легочной вентиляции сохраняется и при более значительной тепловой нагрузке (более 60°С), а затем в течение часа объем легочной вентиляции возвращается к исходному уровню. К подобным выводам пришел и A. Rizzo (1969), который обследовал 12 здоровых лиц с нагрузкой на велоэргометре при температуре 20°С и 70% относительной влажности, а также при 40°С и 40% относительной влажности. С. Saxton (1975) регистрировал изменения ЧСС, показателей легочной вентиляции, дыхательного объема, частоты дыхания, напряжения СО2 в конце выдоха при повышении внутренней температуры тела на 1 и 2°С у 4 обследуемых в условиях покоя. Повышение внутренней температуры тела было связано с увеличением ЧСС и дыхательного объема, которые отмечались при повышении температуры на 1,5°С. При дальнейшем повышении внутренней температуры тела изменения легочной вентиляции не были достоверными. В течение всего исследования признаков гипокапнии не отмечалось,
А. Е. Boyd и G. A. Boiler (1975) имели возможность клинически обследовать больных во время работы в условиях высоких температур. Большинство больных имели признаки гипервентиляции в виде первичного респираторного алкалоза. Полностью обследовано 17 человек. Средняя частота дыхательных экскурсий у них была 26 в минуту, ректальная температура 38±0,14°С, рН артериальной крови колебалась в пределах 7,44-7,78. Парциальное давление крови было снижено у всех больных. Таким образом, у обследуемых определялся средний или тяжелый респираторный алкалоз. У 3 больных имелась гипернатериемия. Креатинин сыворотки был в пределах нормы. Возврат к нормальным значениям рН, парциального давления СО2 и других показателей происходил в течение нескольких часов в положении лежа в нормальных микроклиматических условиях с приемом жидкостей.
Первое клиническое описание гипервентиляции и тетании в тропиках сделал Wingfield [Адольф Е. Ф., 1952], наблюдавший приступы тетании при высокой температуре в Персидском заливе. R. Gaudio и N. Abramson (1968) считают, что нормальным физиологическим ответом на тепловую нагрузку у здоровых мужчин являемся увеличение объема дыхания, преобладающее над
o повышением частоты дыхания. Они указывают, что главным эффектом тепловой нагрузки является чрезмерная вентиляция легких. Е. S. Petersen и соавт. (1977) исследовали вентиляционный ответ на гипоксию у здоровых лиц в нормальных условиях и при повышении ректальной температуры на 1,4°С. Чувствительность к гипоксии достоверно повысилась, что подтвердило влияние тепла на артериальные хеморецепторы. Параметры дыхания как при эуоксии, так и при гипоксии были одинаковыми.
Влияние холода на дыхательную систему у здоровых людей. Длительное пребывание в холодной воде может привести к смерти от гипотермии. W. R. Keatinge и J. Nadel (1965) установили, что при длительном контакте значительной площади кожи с холодной водой может повыситься легочная вентиляция со значительным снижением парциального давления СО2 в крови, что определяется по напряжению СО2 в конце выдоха. Эти сдвиги наступают быстро в результате рефлекторных импульсов с холодовых рецепторов кожи. К. Е. Cooper (1976) и соавт. обследовали 15 здоровых лиц обоего пола, которые ныряли в воду с температурой от 27 до 10°С. Определялись показатели дыхания, минутный объем и напряжение СО2 в конце выдоха. Поглощение кислорода в покое было в пределах 0,8-1,8-2,0 л/мин. При погружении в холодную воду повышалась легочная вентиляция и снижалось напряжение 2 в конце выдоха. При средней нагрузке величина гипервентиляции зависела от потребности в кислороде, значительно снижалось напряжение СO2 в конце выдоха. При более значительной нагрузке напряжение СO2 в конце выдоха не отличалось от показателей, полученных при погружении в воду с температурой 27°С.
S. Martin и соавт. (1977) погружали обследуемых на 20 мин в воду с температурой 13°С после приема алкоголя. При этом они регистрировали легочную вентиляцию, напряжение ССЬ в конце выдоха, температуру ректальную, в полости рта и среднюю кожи. Контрольную группу обследовали по такой же программе, но без приема алкоголя. Достоверных различий показателей в обеих группах не было выявлено, но оказалось, что 20-минутное пребывание в воде с температурой 13°С при относительно высоких концентрациях алкоголя в крови (90±11,2 мг/100 мл) не влияет на вентиляционный ответ и теплоотдачу.
Несмотря на то что хорошо известно об эффекте депрессии дыхания при снижении температуры тела, некоторые авторы сообщают о гипервентиляции в начале холодовой экспозиции. Koatinge и Nadel обследовали 31 здорового мужчину в возрасте 20-40 лет и обнаружили, что при температуре 25°С и ниже отмечается повышение вентиляции, а при 0°С дыхание чаще имеет произвольный характер, чем непроизвольный. Повыше-ние вентиляции связано с увеличением парциального давления СЬ в крови.
A. Chassain и Е. Florentin (1964) изучали легочную вентиляцию с помощью плетизмографии. Все тело находилось в среде с температурой 23°С, а вдыхаемый воздух имел температуру 4°С. У всех обследуемых холодный воздух, вдыхаемый через нос, вызывал значительные изменения легочной вентиляции: частота дыхания снижалась, а дыхательный объем увеличивался. При вдыхании воздуха нормальной температуры эти показатели возвращались к исходным. Изменений в альвеолярной легочной вентиляции не отмечалось: Авторы считают, что одним из возможных механизмов этих изменений может быть первичная реакция терморецепторов в зоне иннервации тройничного нерва с последующим включением вазомоторных рефлексов. Другим механизмом может быть раздражение рецепторов давления в легких.
И. И. Тихомиров (1963) исследовал легочную вентиляцию у сотрудников станции Восток-1 (высота 3420 м над уровнем моря, ветер 5-10 м/с, средняя температура - 55°С, а в зимние месяцы до -80°С). Частота дыхания и дыхательный объем были сравнительно выше в начале пребывания, а через 2-3 мес они снижались и длительное время сохранялись на низких значениях. Одновременно обнаруживалось снижение парциального давления О2 и СО2. Насыщение кислородом крови повышалось и при максимальной произвольной вентиляции достигало 10% (в нормальных условиях оксигенация крови увеличивается на 0,5-1%). В. А. Попов (1965) дополнил такое исследование изучением функций печени, определением количества лейкоцитов в крови, артериального давления и ЧСС. Оказалось, что кардиоваскулярная система имеет умеренную лабильность в этих условиях. Эти изменения связаны со стрессом, гиповитаминозом, эмоциями и другими условиями.
Влияние холода на лиц с заболеваниями органов дыхания. Смена температуры влияет на дыхательную систему лиц, страдающих астмой и бронхитами. Замечено, что грудная клетка совершает больше экскурсий, например ночью, если в спальне прохладно. Л. S. Millar и соавт. (1965) на основании результатов своих исследований предположили, что вдыхание холодного воздуха безвредно, так как он очень быстро согревается в верхних дыхательных путях и бронхах, что подтверждено и другими авторами [24, 69, 93]. Этот механизм предохраняет альвеолы и слизистую оболочку мелких бронхов от воздействия .холодного воздуха и появления рефлекторного бронхоспазма. R. Е. Wells и соавт. (1960) показали, что сужение просвета бронхов является реакцией на холодный воздух (около -30°С), вызывающей увеличение легочного сопротивления у лиц, чувствительных к холодному воздуху. J. S. Millar и соавт. (1965) обследовали 5 здоровых лиц и 10 больных астмой до и после 7-минутного пребывания на холодном воздухе (-20°С) при относительной влажности 35%. Достоверных различий у здоровых лиц и больных не получено, однако у 2 человек, страдающих астмой, уменьшился объем произвольного выдоха на холоде, а у 2 других больных этот показатель снизился после их помещен-ия в нормальные температурные условия.
Известно, что больные атипичной формой бронхиальной астмы подвержены отрицательному влиянию целого ряда ие-антигенных стимулов [22, 48, 51]. По данным Н. Herzheimer (1946), R. S. Mcneill и соавт. (1966), R. L. Haynes и соавт. (1976), одним из этих факторов может быть физическая нагрузка с последующим сужением бронхов. Установлена зависимость между наступлением холодного времени года и учащением приступов астмы [Greenberg L., 1966; Tromp S. W., 1968]. Объективный анализ влияния холода на легкие как здоровых людей, так и страдающих бронхиальной астмой показал, что холод обычно вызывает незначительные изменения функции дыхания и они кратковременные [57, 67, 77, 84, 96].
R. H. Strauss и соавт. (1977), обследовав 5 мужчин и 3 женщин, определили, что именно нагрузка вызывала у них приступ бронхиальной астмы. Обследуемые вдыхали воздух с температурой -8 -15°С в покое^ а затем с нагрузкой. Оказалось, что при вдыхании холодного воздуха в комбинации с нагрузкой увеличиваются остаточный объем легких и объем произвольного выдоха за 1 с. Влияние холода без нагрузки было незначительным. Таким образом, сочетаниое влияние двух естественных стимулов вызывало приступ астмы.
W. Chachaj и соавт. (1964) исследовали суточное выделение 17-кетостероидов с мочой у больных бронхиальной астмой после погружения предплечий в воду со льдом на 10 мин. У всех обследуемых было обнаружено снижение экскреции 17-КС. У здоровых людей эта нагрузка вызывала увеличение выделения 17-КС. Снижение экскреции 17-КС у больных объясняется авторами тем, что выделение адреналина и норадре-налина под влиянием холодового раздражения прежде всего вызывает стимуляцию симпатического отдела вегетативной нервной системы и в недостаточной степени стимулирует систему гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Антигистаминные средства, применяемые при холодовой стимуляции, не влияют на выделение 17-КС с мочой.
Водно-солевой метаболизм и некоторые биохимические изменения под влиянием тепла. G. Lehman (1962) считает потерю жидкости 800 г/ч при нахождении в горячей среде критической. При большей потере жидкости происходит сгущение тканевых жидкостей, прежде всего внеклеточной, а позднее начинается сгущение крови. Опасна для жизни потеря 10-20л воды [Scott J. W., 1960]. При длительной тепловой нагрузке, когда с целью адаптации повышается выделение пота, но потеря воды восполняется, в организме может возникнуть относительный недостаток солей. Это приводит к нарушению деятельности нервной системы в виде раздражительности, к приступам "тропического психоза", тетании с судорогами икроножных мышц. Количество выделяемой мочи уменьшается, увеличивается ее удельный вес и снижается соотношение Na/K [Адольф Е. Ф., 1952; Minard D. et al., 1966]. М. H. Harrison (1974) исследовал изменение объема плазмы у людей, находившихся в течение 2 ч при температуре 48°С (сухое тепло) и 35°С (влажное тепло). Оказалось, что гематокрит имеет линейное распределение, как и белки плазмы, и связан с изменениями объема плазмы. Проницаемость капилляров для альбуминов при этих нагрузках не изменялась. Осмолярность плазмы и концентрация электролитов изменялись незначительно. G. Watanabe и Sh. Joshida (1956), W. V. MacFarlane и N. К. Robinson (1957) обнаружили, что количество 17-КС уменьшалось в начале воздействия тепла, а в дальнейшем увеличивалось. Е. Ф. Адольф (1952) установил, что при пребывании в тепле у лиц с выраженной дегидратацией повышается уровень сахара в крови. Эти изменения можно трактовать как ответ организма в виде общ